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J-GLOBAL ID:202002251970375306   整理番号:20A2067692

肝臓蛋白質チロシンホスファターゼ1B破壊と薬理学的阻害はマウスにおいてエタノール誘発酸化ストレスを軽減しアルコール性肝疾患を改善する【JST・京大機械翻訳】

Hepatic protein-tyrosine phosphatase 1B disruption and pharmacological inhibition attenuate ethanol-induced oxidative stress and ameliorate alcoholic liver disease in mice
著者 (7件):
資料名:
巻: 36  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3135A  ISSN: 2213-2317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アルコール性肝疾患(ALD)は主要な健康問題であり,肝臓関連死の重要な原因である。現在,ALD療法のためのメインスタシーはアルコール禁制であり,薬物療法アプローチを開発する必要性を強調する。蛋白質-チロシンホスファターゼ1B(PTP1B)は,肝機能の確立されたレギュレーターであるが,ALDにおけるその役割はほとんど検討されていない。本研究では,ALDにおけるこのホスファターゼのin vivo機能を調べるために,肝臓特異的PTP1B破壊および薬理学的阻害を有するマウスを用いた。慢性プラスビンジマウスモデルにおける肝PTP1Bのアップレギュレーションと,重要なことに,アルコール性肝炎患者の肝生検を報告する。また,肝臓PTP1B破壊のマウスは,エタノール誘導損傷,炎症および脂肪変性を,エタノール給餌対照動物と比較して減弱した。さらに,PTP1B欠損はin vivoおよびex vivoでのエタノール誘導酸化ストレスの減少と関連していた。さらに,肝細胞における酸化的バランスの薬理学的調節は,PTP1B欠損の腸効果の一因として酸化ストレスを減少させた。特に,PTP1B薬理学的阻害は有益な効果を誘導し,エタノール給餌による肝損傷,炎症および脂肪変性を軽減した。まとめると,これらの知見は,肝臓PTP1BとALDを関連させ,この疾患の管理のための潜在的治療標的を定義する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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消化器の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  肝臓 
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