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J-GLOBAL ID:202002252026400591   整理番号:20A2480544

miRNA-335の異常発現調節とラットにおける骨微小血管内皮細胞の機能保護による大腿骨頭のステロイド誘発骨壊死のイカリイン指示予防の予備研究【JST・京大機械翻訳】

Preliminary study of icariin indicating prevention of steroid-induced osteonecrosis of femoral head by regulating abnormal expression of miRNA-335 and protecting the functions of bone microvascular endothelial cells in rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 766  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: E0701B  ISSN: 0378-1119  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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大腿骨骨頭(ONFH)の骨壊死の病因は不明である。著者らの以前の研究は,骨微小血管内皮細胞(BMECs)におけるアップレギュレートmiR-335がステロイド誘発ONFHの疾患と関連するかもしれないことを示した。ここでは,ラットにおけるステロイド誘導ONFHに対するICAの予防効果を検討した。90匹のラットを3つの群に分けた:対照群,メチルプレドニゾロン(MPS)群,およびMPS+イカリイン(ICA)群。4週後に組織学的解析を行った。トロンボモジュリン(TM)と血管内皮増殖因子(VEGF)を試験した。MiRNA-335発現は,Agilent Gene Spring GXソフトウェアを用いて3群でスクリーニングした。miRNA-335の標的遺伝子をバイオインフォマティクス分析によって検出した。BMECsの機能は,スクラッチ,血管新生および細胞生存率によって分析した。ICAは,ラットにおけるステロイド関連ONFHの発生を予防し,グルココルチコイドにより誘導された血清中のTMとVEGFの量を減少させた。ICAはグルココルチコイドにより誘導されたmiRNA-335の過剰発現を調節することができた。標的遺伝子の遺伝子オントロジー(GO)とシグナル伝達経路を予測した。24時間で,ICAがBMECs移動能力を有意に促進することを見出した。また,ICAがBMECsの血管形成能力を促進することを見出した。ICAはステロイド誘発損傷後のBMECsの生存率を改善することができた。ICAはステロイド誘発ONFHの発生を予防するのに有効である。ICAはステロイド誘発BMEC損傷に対して保護作用を有する。ICAはBMECにおけるグルココルチコイドにより誘導されるmiRNA-335発現の不均衡を調節し,ステロイド誘導ONFHの予防におけるICAの機構を探索する新しい視点を提供した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 

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