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J-GLOBAL ID:202002252371935496   整理番号:20A0665423

ニコチンはIL-22に対する肺上皮細胞の反応を損なう【JST・京大機械翻訳】

Nicotine Impairs the Response of Lung Epithelial Cells to IL-22
著者 (4件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7804A  ISSN: 0962-9351  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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喫煙は慢性閉塞性肺疾患(COPD)と癌を含む肺疾患の主要な危険因子である。ニコチンはタバコ製品の毒性と付加的成分であり,タバコのように免疫系に負の影響を及ぼす。ここでは,経上皮抵抗および上皮細胞再生および修復を増加させることにより,肺機能を保護するIL-22経路に対するニコチンの効果を検討した。著者らの結果は,ニコチンへの曝露がスクラッチ試験における原発性気管支上皮細胞の再生能力を損なうことを示す。100ng/mlのIL-22は上皮細胞の創傷治癒を有意に改善した。しかしながら,ニコチンへの曝露は創傷治癒のIL-22仲介効果を阻害した。機構への研究は,IL-22受容体,IL-22Rα1が,q-PCRとフローサイトメトリーにより測定されたニコチンの存在下でダウンレギュレートされることを示した。T細胞によるIL-22産生に及ぼすニコチンの影響も調べた。結果は,ニコチンがアリール炭化水素受容体(AHR)リガンド,FICZに反応してT細胞からIL-22の分泌を阻害することを示す。全体として,データはニコチンがIL-22-IL-22R軸に負に影響することを示唆する。この障害は肺機能に対するニコチン媒介有害作用に寄与する可能性がある。Copyright 2020 Hannah My-Hanh Nguyen et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  サイトカイン 
物質索引 (1件):
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引用文献 (58件):
  • A. M. Houghton, M. Mouded, S. D. Shapiro, "Common origins of lung cancer and COPD," Nature Medicine, vol. 14, no. 10, pp. 1023-1024, 2008.
  • M. L. Metersky, R. G. Masterton, H. Lode, T. M. File Jr., T. Babinchak, "Epidemiology, microbiology, and treatment considerations for bacterial pneumonia complicating influenza," International Journal of Infectious Diseases, vol. 16, no. 5, pp. e321-e331, 2012.
  • A. Mishra, P. Chaturvedi, S. Datta, S. Sinukumar, P. Joshi, A. Garg, "Harmful effects of nicotine," Indian Journal of Medical and Paediatric Oncology, vol. 36, no. 1, pp. 24-31, 2015.
  • C. K. Oh, L. A. Murray, N. A. Molfino, "Smoking and idiopathic pulmonary fibrosis," Pulmonary Medicine, vol. 2012, pp. 13, 2012.
  • C. Iribarren, D. R. Jacobs Jr., S. Sidney, M. D. Gross, M. D. Eisner, "Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of ARDS: a 15-year cohort study in a managed care setting," Chest, vol. 117, no. 1, pp. 163-168, 2000.
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