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J-GLOBAL ID：202002252415916039   整理番号：20A0625960

ニューロン細胞上に形成されたアミロイドβ蛋白質フィブリルによるアポトーシスの分子機構【JST・京大機械翻訳】

Molecular Mechanism of Apoptosis by Amyloid β-Protein Fibrils Formed on Neuronal Cells

著者 (8件)： Takada Eri (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Okubo Kaori (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Yano Yoshiaki (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Iida Keiko (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Someda Masataka (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Hirasawa Akira (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Yonehara Shin (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan) ,  Matsuzaki Katsumi (Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyoto University, Japan)
資料名： ACS Chemical Neuroscience  (ACS Chemical Neuroscience)
巻： 11  号： 5  ページ： 796-805  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5038A  ISSN： 1948-7193  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイドβ-蛋白質(Aβ)の凝集状態は,その神経毒性に重要であるが,特に細胞膜への結合後,それらは良く特性化されていない。これは,Aβ神経毒性の機構が議論があり,不明である理由の一つの理由である。本研究では,細胞過程に及ぼす膜中に形成された毒性Aβ-(1-42)フィブリルの影響をヒト神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞を用いて調べた。以前の観察と一致して,膜上に形成された線維性Aβはアポトーシスのためのエフェクターカスパーゼ-3の活性化を誘導した。開始剤カスパーゼ,カスパーゼ-8およびカスパーゼ-9のノックダウン分析は,アポトーシスがカスパーゼ-8の活性化により誘導され,続いてカスパーゼ-9およびカスパーゼ-3の活性化が誘導されることを示した。著者らは,Toll様受容体およびinflamマソームNod-,LRR-およびピリンドメイン含有蛋白質3を含む炎症シグナル伝達経路がAβ線維によるアポトーシスの開始に関与することも見出した。これらの炎症関連分子はAβにより誘導されるアポトーシス細胞死の予防のための有望な標的である。Copyright 2020 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  凝集 ,  重合開始剤 ,  炎症 ,  神経毒性 ,  *アミロイドβタンパク質 ,  細胞膜 ,  Toll様受容体 ,  *アポトーシス ,  Alzheimer病 ,  ヒト ,  神経芽腫 ,  キャラクタリゼーション ,  *タンパク質 ,  カスパーゼ

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  アミロイドβ蛋白質 ,  毒性フィブリル ,  アポトーシス ,  炎症

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (5件)： ニューロン細胞 ,  アミロイドβ蛋白質 ,  フィブリル ,  アポトーシス ,  分子機構