脳プロテオームの定量的プロファイリングはアルツハイマー病におけるミトコンドリア機能障害を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Adav Sunil S; Adav Sunil S; Park Jung Eun; Sze Siu Kwan

文献

J-GLOBAL ID：202002252536405620 整理番号：20A2761948

脳プロテオームの定量的プロファイリングはアルツハイマー病におけるミトコンドリア機能障害を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Quantitative profiling brain proteomes revealed mitochondrial dysfunction in Alzheimer’s disease

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資料名：
巻： 12 号： 1 ページ： 1-12 発行年： 2019年
JST資料番号： U7335A ISSN： 1756-6606 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

ミトコンドリア機能障害は,Alzheimer病(AD)を含む加齢と神経変性疾患の両方における重要な特徴であるが,脳ミトコンドリアの健康な加齢からADの病理学的変化を区別する分子シグネチャは,あまり明らかになっていない。AD特異的ミトコンドリア機能障害を明らかにするために,本研究では,相対および絶対定量(iTRAQ)および無標識定量プロテオミクスのための等圧タグによる発見駆動アプローチを採用し,健常およびAD個人のヒト脳組織におけるミトコンドリアプロテオームをプロファイル化した。LC-MS/MSに基づくiTRAQ定量的プロテオミクスアプローチは,加齢関連変化から誘導されるADの病態生理を区別した差別的に変更されたミト軟骨ームを明らかにした。結果は,電子伝達鎖(ETC)とATPシンターゼを含む調節不全ミトコンドリア複合体がADの病理に対する潜在的ドライバーであることを示した。iTRAQの結果は,電子伝達鎖複合体I,特にNDUFA4とNDUFA9のサブユニットがAD患者で変化し,ミトコンドリア複合体Iの膜およびマトリックス腕間の結合の不安定化がAD患者において変化し,ミトコンドリア複合体Iの膜およびマトリックス腕間の結合の不安定化が,健康な加齢および年齢依存性ADにおける不均衡を明らかにした。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経系の疾患 , 神経の基礎医学 , 細胞構成体の機能

引用文献 (53件)：

Cell; Mitochondria, oxidants, and aging; RS Balaban, S Nemoto, T Finkel; 120; 4; 2005; 483-495; 10.1016/j.cell.2005.02.001; citation_id=CR1
J Alzheimers Dis; The Alzheimer’s disease mitochondrial cascade hypothesis; RH Swerdlow, JM Burns, SM Khan; 20; 2; 2010; S265-S279; 10.3233/JAD-2010-100339; citation_id=CR2
Science; Mitochondrial genetics: a paradigm for aging and degenerative diseases?; DC Wallace; 256; 5057; 1992; 628-632; 10.1126/science.1533953; citation_id=CR3
J Anti-Aging Med; Aging: minimizing free radical damage; D Harman; 2; 1; 1999; 15-36; 10.1089/rej.1.1999.2.15; citation_id=CR4
Hum Mol Genet; Mitochondria are a direct site of a beta accumulation in Alzheimer’s disease neurons: implications for free radical generation and oxidative damage in disease progression; M Manczak, TS Anekonda, E Henson, BS Park, J Quinn, PH Reddy; 15; 9; 2006; 1437-1449; 10.1093/hmg/ddl066; citation_id=CR5

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