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J-GLOBAL ID:202002252599978644   整理番号:20A2045243

IL-33/ST2軸はERK1/2経路誘導を通して鼻粘膜上皮細胞の炎症反応を促進する【JST・京大機械翻訳】

IL-33/ST2 axis promotes the inflammatory response of nasal mucosal epithelial cells through inducing the ERK1/2 pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 505-513  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5243A  ISSN: 1753-4259  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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アレルギー性鼻炎(AR)は,環境アレルゲンにより媒介される鼻粘膜炎症性疾患である。現在,IL-33/ST2軸,ERK1/2経路およびAR進行の間の関係は,更なる探索を必要とする。本研究では,ARモデルを,Der p1でHNEpC細胞を処理することによりin vitroで構築した。qRT-PCRを適用して,IL-33,ST2,TNF-α,IL-6,およびIL-8のmRNAレベルを評価した。ウェスタンブロット法を用いて,IL-33,ST2および下流蛋白質p-ERK1/2,p-RSKおよびRSKの蛋白質レベルを測定した。細胞上澄み液におけるIL-6,IL-8,IL-33,およびTNF-α蛋白質レベルをELISAによって評価した。フローサイトメトリーは,Der p1の有無でHNEpCの細胞アポトーシスをチェックするために行われた。著者らの結果は,IL-33,ST2,TNF-α,IL-6,およびIL-8の相対的レベルがARモデル群で有意に増加したことを示した。上記の効果は,shIL-33またはshST2によるトランスフェクション後に著しく逆転した。IL-33刺激はさらにST2と炎症関連サイトカインの両方の増加をもたらし,これらの効果はshST2処理後に回復した。また,IL-33刺激またはST2過剰発現により誘導された炎症因子のレベルは,ERK1/2経路遮断薬を適用した後に逆転した。結論として,IL-33/ST2は,ERK1/2経路を誘導することによって鼻粘膜上皮細胞の炎症を媒介した。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  サイトカイン  ,  消化器の疾患 

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