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J-GLOBAL ID:202002253024797907   整理番号:20A0030545

ジスルフィラムとその銅キレートは酸化ストレスと炎症の減少を介してラットにおけるシスプラチン誘発急性腎毒性を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Disulfiram and Its Copper Chelate Attenuate Cisplatin-Induced Acute Nephrotoxicity in Rats Via Reduction of Oxidative Stress and Inflammation
著者 (10件):
資料名:
巻: 193  号:ページ: 174-184  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4100A  ISSN: 1559-0720  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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耐性癌の化学療法におけるシスプラチン(CP)の使用は,その用量依存性腎毒性のために制限される。アルコール中毒に対する平均治療であるジスルフィラム(DSF)は,最近,抗癌剤および化学予防薬として出現した。その抗癌活性は銅の存在下で増強される。しかし,このような銅の使用はいくつかの悪影響をもたらす。本研究では,ラットにおけるCP誘発腎毒性に対するDSFとその銅キレート(Cu-DEDC)の保護効果を評価した。腎毒性は,CP(5mg/kg)の単回腹腔内注射によって誘発された。処置群には対照(賦形剤処理),CP(CP処理),CP+DSF(DSFに続くCP),CP+DSF+Cu(CPとCuCl_2),CP+Cu-DEDC(CP+Cu-DEDC),CP+AMF(アミホスチン前処理とCP処理)を含んだ。DSF,Cu-DEDC,およびCuCl_2を,CP注射後5日間,50mM/kg/day用量で経口投与した。AMFは標準的な化学保護剤として役立ち,CPの30分前に静脈内投与された。6日目に推定された酸化ストレス,炎症および腎機能のマーカーは,DSFおよびCu-DEDCの両方が血清/尿クレアチニンおよび血液尿素窒素(BUN)のCP誘導上昇を有意に減弱させることを明らかにした。血清アルカリ性ホスファターゼ(ALPase)のCP誘導上昇はこれらの薬物により逆転した。両薬剤は腎臓組織中のマロンジアルデヒドと一酸化窒素(NO)のレベルを低下させた。これらの薬物は,腎臓におけるSOD,カタラーゼおよびGSHのCP誘導枯渇を逆転させた。組織学的変化の予防と共に,CP誘導TNF-αとIL-1β産生の有意な減少があった。上記の観察はDSFとCu-DEDCがCP誘発腎毒性に対して保護するアジュバントとして重要であることを示す。Copyright 2019 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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