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J-GLOBAL ID:202002253048720168   整理番号:20A2109576

TGF-β/SMAD/JNK経路はイソフルランポストコンディショニングによるラット局所脳虚血-再灌流障害を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

TGF-β/SMAD/JNK pathway contributes to isoflurane against cerebral ischemia-reperfusion injury
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 574-578  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2957A  ISSN: 1004-5805  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】イソフルランのポストコンディショニングが,トランスフォーミング成長因子β(TGF-β)シグナル伝達経路の調節を通して,脳虚血後の神経保護効果と,下流のc-Junアミノ末端キナーゼ(JNK)に及ぼす影響を調査する。【方法】50匹の雄のSDラット(体重250300g)を,ランダムに5つの群(各群10匹)に分けた。偽手術群(S群),脳虚血-再灌流障害群(IR群),イソフルラン後処置群(ISO群),TGF-β1阻害剤群(LY群)およびTGF-β1アゴニスト群(SR群)。S群は頚部血管を分離する探査手術のみを行った。IR群では,脳虚血-再灌流障害,虚血90分,再灌流24時間,中大脳動脈塞栓モデル(MCAO)を用いた。ISO群には,MCAO再灌流直後に1.5%イソフルランを60分間吸入した。LY群とSR群はそれぞれMCAOの30分前に脳立体定位器側脳室にそれぞれ注射抑制剤(LY2157299)とアゴニスト(SRI-011381)を注射し、総量は50μlで、10分間注射した。注射終了後,MCAOとイソフルランの後処理を行った。TTC染色法と神経行動学的スコアを用いて神経損傷程度を判断し、TUNEL法でニューロンアポトーシス程度を測定し、免疫蛍光染色により海馬CA1区TGF-β1の蛋白定位を観察した。海馬におけるTGF-β1とp-SMAD2/3とp-JNK1/2蛋白質の含有量をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】S群と比較して,IR群とISO群の神経行動学的スコアは有意に上昇し,ニューロンアポトーシスは有意に増加したが,TGF-β1,p-SMAD2/3およびp-JNK1/2蛋白質発現は有意に増加した(P<0.05)。IR群と比較して,ISO群とSR群の神経行動学的スコアは有意に低下し,ニューロンアポトーシスは有意に減少し,TGF-β1とp-SMAD2/3蛋白質含有量は有意に増加し,p-JNK1/2蛋白質含有量は有意に減少した(P<0.05)。ISO群と比較して,LY群の神経行動スコアは有意に上昇し,ニューロンアポトーシスは有意に増加し,TGF-β1蛋白質含有量は有意に減少し,p-JNK1/2蛋白質含有量は有意に増加した(P<0.05)。【結論】イソフルランのポストコンディショニングは,TGF-β1/SMADシグナル経路の調節を通して,p-JNK1/2の発現を抑制し,脳虚血-再灌流障害に対する神経保護効果を発揮できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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