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J-GLOBAL ID:202002253589109163   整理番号:20A2020729

インターロイキン13(IL-13)は低酸素関連遺伝子を変化させ,CD73をアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Interleukin 13 (IL-13) alters hypoxia-associated genes and upregulates CD73
著者 (7件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 1096-1102  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2609A  ISSN: 2042-6976  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:インターロイキン13(IL-13)は,鼻ポリープ(CRSwNP)および他の2型炎症関連疾患を伴う慢性鼻副鼻腔炎の病因に重要であることが示されている多面的サイトカインである。IL-13発現の増加は,好酸球増多症および粘液分泌の増加のような病理学を含むいくつかの炎症誘発性効果を誘発することができる。慢性鼻副鼻腔炎(CRS)におけるポリポネシスは低酸素により引き起こされ,これはHIF1のような低酸素関連遺伝子のアップレギュレーションを介して気道上皮と上皮間葉翻訳の過透過性をもたらす。IL-13のようなTヘルパー2(Th2)炎症性サイトカインが,鼻副鼻腔上皮低酸素関連遺伝子も誘導できるかどうかは不明である。【方法】組換えIL-13で処理したヒト気-液界面(ALI)鼻副鼻腔上皮細胞培養を,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(PCR)とフローサイトメトリーによって分析し,上皮細胞に及ぼす影響を決定した。結果:CRSwNP被験者の全組織は,HIF1A遺伝子発現の増加を示した。IL-13による完全分化ヒトALI培養の処理は,HIF1AとARNTメッセンジャーRNA(mRNA)発現の同時増加をもたらした。しかし,EPAS1発現のレベルは有意に減少した。また,IL-13はHIF遺伝子の発現に用量依存的応答を示し,時間経過実験は刺激後5~7日でHIF1AとARNTのピーク発現を示した。注目すべきことに,CD73表面発現は刺激後5日目にピークに達した。結論:著者らのデータは,IL-13がCD73の表面発現をもたらす低酸素シグナル伝達経路遺伝子を誘導し,抗炎症作用を有することを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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耳・鼻・咽頭・喉頭の疾患  ,  耳鼻咽喉科の臨床医学一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  呼吸器の疾患 
タイトルに関連する用語 (5件):
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