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J-GLOBAL ID：202002253667338179   整理番号：20A0529206

セロトニンは海馬ニューロンにおけるアルカジンを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Serotonin induces Arcadlin in hippocampal neurons

著者 (10件)： Tanaka Hidekazu (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Sawano Toshinori (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Konishi Naoko (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Harada Risako (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Takeuchi Chiaki (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Shin Yuki (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Sugiura Hiroko (Synaptic Plasticity Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan) ,  Nakatani Jin (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Japan) ,  Fujimoto Takahiro (Department of Pathology and Applied Neurobiology, Graduate School of Medical Science, Kyoto Prefectural University of Medicine, Japan) ,  Yamagata Kanato (Synaptic Plasticity Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Japan)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 721  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： モノアミン仮説は,抗うつ治療後の回復の遅延開始または電気けいれん療法(ECT)後の回復機構を完全に説明しない。ECTとモノアミン処理の両方で作動する共通の機構は,これらの条件の両方で誘導される分子を含むと思われる。ヒトプロトカドヘリン-8(PCDH8)のラットオーソログとXenopusおよびゼブラフィッシュパラ軸プロトカドヘリン(PAPC)のラットオーソログは,電気けいれん発作(ECS)と抗うつ薬の両方により誘導される。しかしながら,その細胞機構は不明のままである。ここでは,培養海馬ニューロンにおけるN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体の刺激に対するArcadlinの誘導を確認した。NMDA受容体の刺激は,p38マイトジェン活性化蛋白質(MAP)キナーゼの急性(20分)および遅延(2時間)燐酸化も誘導した;遅延したリン酸化はAcadd-/-ニューロンでは明らかではなく,それがArcadlin誘導に依存することを示唆した。高成熟培養海馬ニューロンの1~10μMセロトニンへの4時間曝露は,Arcadlin誘導とp38 MAPキナーゼ燐酸化を生じた。NMDA受容体拮抗剤d-(-)-2-アミノ-5-ホスホノペンタン酸(APV)の共適用は,Arcadlin誘導とp38 MAPキナーゼ燐酸化を完全に遮断した。最後に,16日間のマウスにおける抗うつフルオキセチンの投与は海馬におけるArcadlin発現を誘導した。著者らのデータは,Arcadlin-p38 MAPキナーゼ経路がセロトニンとグルタミン酸の二重調節下で海馬ニューロンにおいて活性化される候補神経回路網調節因子であることを示し,従って抗うつ療法において役割を果たしている可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 抗うつ薬 ,  リン酸化 ,  痙攣 ,  *ニューロン ,  NMDA受容体 ,  電気ショック療法 ,  *海馬 ,  MAPキナーゼ ,  ラット ,  マイトジェン ,  抑うつ ,  アフリカツメガエル ,  タンパク質 ,  神経回路網 ,  受容体

著者キーワード (6件)： セロトニン ,  プロトカカドヘリン ,  接着 ,  シナプス可塑性 ,  抗うつ剤 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  向精神薬の基礎研究  (GW03100Y) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (4件)： セロトニン ,  海馬ニューロン ,  アルカジン ,  誘導