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J-GLOBAL ID：202002253691418180   整理番号：20A1076817

深部低体温循環停止後のミクログリア炎症とニューロン損傷を減少させる新規標的【JST・京大機械翻訳】

A novel target to reduce microglial inflammation and neuronal damage after deep hypothermic circulatory arrest

著者 (8件)： Liu Mingyue (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Li Yongnan (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Li Yongnan (Department of Cardiac Surgery, Lanzhou University Second Hospital, Lanzhou University, Lanzhou, China) ,  Gao Sizhe (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Yan Shujie (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Zhang Qiaoni (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Liu Gang (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Ji Bingyang (Department of Cardiopulmonary Bypass, State Key Laboratory of Cardiovascular Medicine, Fuwai Hospital, National Center for Cardiovascular Disease, Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College, Beijing, China)
資料名： Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery  (Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery)
巻： 159  号： 6  ページ： 2431-2444.e7  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0892B  ISSN： 0022-5223  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経炎症は深部低体温循環停止後の神経学的欠損の一因として作用する。しかしながら,分子機構は不明のままである。本研究は,低温誘導RNA結合蛋白質が深部低体温循環停止誘発神経炎症を促進できることを示した。ラットを3つの群(n=5,各群)にランダムに割り当てた:偽群,深い低体温循環停止群,および深い低体温循環停止+循環停止群(循環p-/-群)。ミクログリア活性化,細胞死,神経炎症および関連蛋白質発現を組織標本および細胞培養で評価した。低温誘導RNA結合蛋白質は,深い低体温循環停止に曝露されたラットにおいて,明らかな神経炎症およびニューロン損傷と共に上昇した。Cirp-/-ラットにおいて,組織学的損傷(3.00[四分位範囲,2.00-3.00]対1.00[四分位範囲,1.00-1.50]神経病理学的スコア,P<0.001)およびミクログリア活性化(40±4対13±7CA1領域,P<0.001)は,深い低体温循環停止後に軽減した。RNA配列解析により,これは,BrdU2-NF-κBシグナルを阻害することにより誘導された重要な炎症誘発性サイトカインの減少と関連した。小干渉RNA-低温誘導RNA結合蛋白質で処理したBV2細胞において,類似の保護効果が観察され,炎症誘発性サイトカインと細胞毒性の減少を含んだ。BrdU2-NF-κBシグナルは,BrdU2阻害剤JQ1の添加により確認された。特に,小干渉RNA低温誘導RNA結合蛋白質をトランスフェクションしたBV2細胞由来の条件培地は,酸素-グルコース枯渇後の神経SH-SY5Y細胞におけるアポトーシスを有意に減少させ,それはJQ1投与後のそれと類似していた。ミクログリアにおける増強された低温誘導RNA結合蛋白質は,炎症誘発性サイトカインの放出を促進することにより神経損傷を悪化させる。これは,深部低体温循環停止時のBrdU2-NF-κBシグナルを介して仲介される可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 低温 ,  *ニューロン ,  *炎症 ,  細胞培養 ,  ラット ,  トランスフェクション ,  アポトーシス ,  NFκB ,  炎症性サイトカイン ,  *ミクログリア ,  RNA結合タンパク質
準シソーラス用語： 分子機構 ,  蛋白質発現 ,  神経系炎症 ,  ミクログリア活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 低温誘導RNA結合蛋白質 ,  深部低体温循環停止 ,  ミクログリア ,  神経炎症

分類 (2件)： 循環系疾患の外科療法  (GJ05030X) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： 深部 ,  低体温循環停止 ,  ミクログリア ,  炎症 ,  ニューロン ,  損傷 ,  標的