カリコシンは腫瘍抑制因子miR-375の上方制御により子宮頸癌細胞の生存率を阻害し,アポトーシスを誘導し,子宮頸癌細胞の浸潤を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Zhang Dongli; Sun Guixia; Peng Liyuan; Tian Jun; Zhang Hongxia

文献

J-GLOBAL ID：202002253697855223 整理番号：20A2004879

カリコシンは腫瘍抑制因子miR-375の上方制御により子宮頸癌細胞の生存率を阻害し,アポトーシスを誘導し,子宮頸癌細胞の浸潤を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Calycosin inhibits viability, induces apoptosis, and suppresses invasion of cervical cancer cells by upregulating tumor suppressor miR-375

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資料名：
巻： 691 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： B0023A ISSN： 0003-9861 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Radix astragaliから単離した機能性植物エストロゲンイソフラボンであるカリコシンは,抗癌活性を含む複数の薬理学的性質を有することが示されている。しかし,現在まで,子宮頸癌(CC)細胞に対するカリコシンの抗癌作用および関連機構は,検討されていない。腫瘍サプレッサーmiR-375は,CCでダウンレギュレートされ,カリコシンは脳虚血/再潅流でmiR-375発現をアップレギュレートした。したがって,カリコシンは,CC細胞においてmiR-375発現のアップレギュレーションにより抗癌作用を発揮すると仮定した。細胞生存率と乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)放出に及ぼすカリコシンまたはmiR-375との併用の影響を,3-(4,5-)-ジメチルチアアゾ(-z-y1)-3,5-ジ-フェニテトラゾリウム(MTT)とLDH放出アッセイによって検出した。アポトーシス,カスパーゼ-3活性,および細胞浸潤を,それぞれフローサイトメトリー,カスパーゼ-3活性分析,およびTranswellアッセイによって測定した。miR-375発現を,定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR)によって検出した。著者らの結果は,カルシコシンがCC細胞における細胞生存率を用量依存的に阻害し,LDH放出を増加させ,CC細胞に及ぼすカリコシンの細胞毒性効果を示唆した。カリコシンはアポトーシス率とカスパーゼ-3活性を増強し,CC細胞における侵入細胞数を減少させた。さらに,miR-375発現はCC細胞において減少するが,カリコシンに応答してアップレギュレートされることを見出した。機構的に,miR-375のノックダウンは,CC細胞に及ぼすカリコシンの抗癌効果を有意に逆転させた。結論として,カリコシンは,腫瘍抑制因子miR-375のアップレギュレーションにより,生存率を阻害し,アポトーシスを誘導し,CC細胞の浸潤を抑制した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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