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{{ $t("message.AD_EXPIRE_DATE") }}2024年03月
文献
J-GLOBAL ID:202002253732900801   整理番号:20A0450813

クローディン-2結合ペプチド,VPDSMおよびDSMKFはヒト肺腺癌A549細胞におけるクラウジン-2発現および抗癌耐性を下方制御する【JST・京大機械翻訳】

Claudin-2 binding peptides, VPDSM and DSMKF, down-regulate claudin-2 expression and anticancer resistance in human lung adenocarcinoma A549 cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 1867  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヒト肺腺癌A549細胞のスフェロイド培養モデルにおいて,タイトジャンクション蛋白質であるクラウディン-2(Cldn2)は化学抵抗性に関与している。しかし,抗癌剤に対する感受性を改善できる化学物質はない。これまで,著者らは,Cldn2の第二細胞外ループ(ECL2)を模倣する短いペプチド,DFYSPがA549細胞におけるCldn2発現を低下させるが,濃度は比較的高いことを報告した。ここでは,VPDSMとDSMKFの効果がDFYSPのそれよりも強いことを見出した。VPDSMとDSMKFの両方は,Cldn2のmRNAレベルに影響することなく,Cldn2の蛋白質レベルを減少させた。Cldn2発現のペプチド誘導減少は,クラスリン依存性エンドサイトーシス(CDE)阻害剤であるモノダンシルカダベリン(MDC)とリソソーム阻害剤クロロキンにより抑制された。Cldn2は対照条件下でタイトジャンクション(TJ)においてアダプター蛋白質ZO-1と共局在したが,ペプチド処理細胞においてTJから消失した。水晶微量天秤分析は,両方のペプチドが組換え型Cldn2蛋白質に結合できることを示した。両ペプチドは,傍細胞輸送マーカーのルシファーイエローへの透過性を増加させた。三次元スフェロイド培養モデルにおいて,両ペプチドはMDCにより阻害される細胞毒性抗癌剤,ドキソルビシンに対する感受性を増強した。VPDSMとDSMKFは肺腺癌細胞におけるCDE経路とCldn2のリソソーム分解により仲介される凝集腺癌細胞における抗癌剤に対する化学感受性を増強することを示唆した。Cldn2のECL2を模倣するVPDSMとDSMKFは,肺腺癌のための新しいアジュバント治療薬になる可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞膜の輸送  ,  細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  生物学的機能 

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