抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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Epstein-Barrウイルス(EBV)関連腫瘍を標的とするABSTRACTは,ウイルス溶解遺伝子発現のアップレギュレーションを含む。変性蛋白質応答(UPR)がEBV溶解遺伝子発現を導く証拠を示した。抗菌抗生物質であるクロフクトールは,前立腺癌細胞株でUPRをアップレギュレートし,それらの成長を遅くすることが報告されている。EBV陽性Burkittリンパ腫細胞株に対するクロフクトールの影響を検討し,UPRの3つの分岐の上方制御とEBV溶解遺伝子発現の活性化を確認した。即時初期,初期及び後期EBV RNAは全てアップレギュレートされたが,後期ウイルス蛋白質は発現しなかった。さらに,感染性ビリオンは産生されなかった。蛋白質キナーゼR様小胞体キナーゼ阻害剤と組み合わせたクロフクトールの使用は後期ウイルス蛋白質の発現を誘導した。EBV溶解蛋白質アップレギュレーションに対するクロフクトールの影響はリンパ腫瘍細胞系に限定されなかったが,自然感染上皮胃癌および鼻咽頭癌細胞株においても生じた。溶菌性ウイルス蛋白質発現をアップレギュレートするが,感染性ビリオンの産生をもたらさない薬剤は,臨床設定での溶菌誘導戦略に特別な価値がある。IMPORTANCE Epstein-Barrウイルスは多くの異なる癌と関連している。これらの癌において,ウイルスゲノムは主に潜在的である。即ち,ほとんどのウイルス遺伝子は発現せず,ほとんどのウイルス蛋白質は合成されておらず,新しいビリオンは生産されていない。これらの癌を治療するためのいくつかの戦略は,溶解ウイルス遺伝子発現の活性化を含む。EBV溶解RNAと蛋白質発現の活性化因子であるが,ビリオン産生を誘導しない抗菌性抗生物質,クロフクトールを同定した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】