環境強化は血管性認知症ラットにおけるTLR4-p38MAPKシグナル伝達経路の抑制により認知障害を救済する【JST・京大機械翻訳】

Zhou Tiantian; Lin Lu; Hao Chizi; Liao Weijing

文献

J-GLOBAL ID：202002253994409161 整理番号：20A2193912

環境強化は血管性認知症ラットにおけるTLR4-p38MAPKシグナル伝達経路の抑制により認知障害を救済する【JST・京大機械翻訳】

Environmental enrichment rescues cognitive impairment with suppression of TLR4-p38MAPK signaling pathway in vascular dementia rats

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資料名：
巻： 737 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： W0118A ISSN： 0304-3940 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

増加する証拠は,様々な病気の動物モデルにおける脳回復と認知能力に対する環境濃縮(EE)の有望な影響を示した。しかし,血管性痴呆(VD)に対するEEの効果と分子機構は,研究されていない。本研究の目的は,認知低下とその機構に及ぼすEEの影響を調査することであった。Sprague-Dawleyラットは,2-血管閉塞(2-VO)手術または偽手術を受けた。その後,ラットをEEに4週間保持した。Morris水迷路(MWM)試験では,EEがVDラットで認知機能を有意に改善することを示した。HE染色はニューロンの形態学的変化を示し,TUNELの定量分析は2-VO後の海馬CA1領域におけるアポトーシスニューロンの増加を示した。RT-qPCRの結果は,2-VO後の腫瘍壊死因子-α(TNF-α)とインターロイキン-1β(IL-1β)のアップレギュレーションを示した。ウェスタンブロッティング分析は,2-VOラットで,Toll様受容体4(TLR4),骨髄分化因子88(MYD88)およびリン酸化p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p-p38MAPK)の増強を明らかにした。EEの投与はアポトーシスニューロンを減少させたが,炎症因子をダウンレギュレートした。さらに,EEはTLR4-p38MAPK経路の蛋白質発現を抑制した。スピアマン相関分析は,認知機能の改善がTLR4とp-p38MAPK蛋白質の発現低下と関連することを示した。したがって,著者らの研究は,EEが炎症とアポトーシスの軽減により2-VO後の認知障害と神経損傷に顕著な影響を及ぼし,TLR4-P38MAPKシグナル伝達経路の阻害を介して実現される可能性があることを証明した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , その他の中枢神経系作用薬の基礎研究

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