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J-GLOBAL ID:202002254207471429   整理番号:20A0121455

DLC-1腫瘍抑制因子はTGF-β1シグナル伝達阻害を介してヒト非小細胞肺癌細胞上のCD105発現を調節する【JST・京大機械翻訳】

DLC-1 tumor suppressor regulates CD105 expression on human non-small cell lung carcinoma cells through inhibiting TGF-β1 signaling
著者 (4件):
資料名:
巻: 386  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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間葉細胞の特徴の獲得は,癌細胞の転移進行の重要な段階を示し,獲得の基礎となる機構の探索は,転移進行を抑制するための新しい臨床戦略の設計を助ける。Liver Cancer-1(DLC-1)遺伝子はp122/RhoGAP腫瘍/転移抑制遺伝子である。しかしながら,転移のDLC-1の阻害の基礎となる機構は依然としてほとんど知られていない。本研究において,DLC-1欠損,ヒト非小細胞肺癌細胞(NSCLCs)は,CD105関連細胞運動性の増加を伴って,間充織幹細胞の共通表面マーカーであるCD105のTGF-β1誘導発現を獲得できることを明らかにした。興味あることに,誘導CD105発現と細胞運動性は,リンカー領域でのセリン燐酸化を阻害することにより,DLC-1-RhoA-Rock1シグナリングにより阻害されたが,Smad3蛋白質とSmad3蛋白質核転移のC末端では抑制されなかった。さらに,DLC-1はTGF-β1シグナル伝達と細胞質と核の両方における関連CD105獲得に対してその阻害効果を非常に発揮している可能性があることが示唆された。in vitro所見と一致して,蛋白質発現におけるCD105とDLC-1の間の逆相関は,原発性NSCLC組織およびそれらの周囲の非腫瘍組織において同定された。まとめると,本研究は,DLC-1腫瘍/転移抑制因子によって支配される新規な抗転移機序を明らかにし,従って,NSCLCsに対する新しい診断および治療アプローチを設計する助けとなる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞構成体の機能 

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