文献
J-GLOBAL ID:202002254455690009   整理番号:20A1559942

デキサメタゾンは前臨床モデルにおける膵臓腫瘍成長を阻害する:活性化グルココルチコイド受容体の関与【JST・京大機械翻訳】

Dexamethasone inhibits pancreatic tumor growth in preclinical models: Involvement of activating glucocorticoid receptor
著者 (12件):
資料名:
巻: 401  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0532A  ISSN: 0041-008X  CODEN: TXAPA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
グルココルチコイド受容体(GR)は多様な機構を通して腫瘍の進行を含む広範な生物学的および病理学的過程を調節する。デキサメタゾン(DEX),合成グルココルチコイド,およびGRとの相互作用の調節効果は,血液学的癌を越えて認識されてきた。この研究では,DEXの抗癌効果および膵臓癌におけるGRとの相関関係を検討し,最も悪性の悪性腫瘍であるヒト健康である。GR発現の異なるレベルを2つのヒト膵臓癌細胞株,PANC-1とSW1990,ならびに異種移植と患者腫瘍組織で調べた。DEXは,豊富なGRを発現するPANC-1細胞のコロニー形成,移動および腫瘍増殖を有意に阻害した。根底にある機構は,核因子κB(NF-κB)リン酸化の抑制および上皮間葉移行(EMT),インターロイキン6(IL-6)および血管内皮増殖因子(VEGF)のダウンレギュレーションを含む。DEXの抗癌効果はGRサイレンシングまたはGRアンタゴニスト,RU486の併用投与により部分的に逆転した。腫瘍増殖阻害におけるDEXの用量依存的有効性も,マウスにおける安全性と共にGR陽性患者由来異種移植モデルで実証された。しかし,DEXは,弱いGR発現を有するSW1990細胞において,より強力ではなかった。本知見は,DEXがGR活性化を介して部分的に膵臓腫瘍成長を阻害することを示唆する。DEXのGR発現と抗癌効果の間の潜在的相関は,いくつかの臨床的意味を持つ可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  副腎ホルモン 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る