亜セレン酸ナトリウムによって誘発されるヒト癌細胞におけるスーパーオキシド仲介フェロトーシス【JST・京大機械翻訳】

Subburayan Karthikeyan; Thayyullathil Faisal; Pallichankandy Siraj; Cheratta Anees Rahman; Galadari Sehamuddin

文献

J-GLOBAL ID：202002254714014070 整理番号：20A1925743

亜セレン酸ナトリウムによって誘発されるヒト癌細胞におけるスーパーオキシド仲介フェロトーシス【JST・京大機械翻訳】

Superoxide-mediated ferroptosis in human cancer cells induced by sodium selenite

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資料名：
巻： 13 号： 11 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： W2898A ISSN： 1936-5233 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

フェロトーシスは活性酸素種(ROS)の鉄依存性増加を特徴とするプログラム細胞死の新規形態である。しかし,フェロトーシスの調節におけるROSの役割は不明である。本研究では,初めて確立されたレドックス活性セレン化合物,亜セレン酸ナトリウム(SS)が,様々なヒト癌細胞におけるフェロトーシスの新規誘導因子であることを示した。フェロスタチン-1(Fer-1)およびデフェロキサミン(DFO),SS誘導フェロトーシスからのレスキュー細胞のような,フェロトーシス阻害剤は,フェロトーシスから誘導される。さらに,SSはフェロトーシス調節因子をダウンレギュレートする;溶質キャリアファミリー7メンバー11(SLC7A11),グルタチオン(GSH)及びグルタチオンペルオキシダーゼ4(GPx4)は鉄蓄積及び脂質過酸化(LPO)をアップレギュレートした。これらのSS誘導性のアポトーシス応答は,ROS,特にスーパーオキシド(O_2-)生成を介して達成される。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびタイロンのような抗酸化剤は,O_2-産生を消去するだけでなく,SLC7A11ダウンレギュレーション,GSH枯渇,GPx4不活性化,鉄蓄積,LPOおよびフェロトーシスも著しく救済した。さらに,鉄キレート剤DFOはO_2-産生を著しく減少させ,O_2-産生と鉄蓄積の間の正のフィードバック調節を示した。まとめると,種々のヒト癌モデルにおける新規フェロトーシス誘導剤としてSSを同定した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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