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J-GLOBAL ID:202002254798544546   整理番号:20A0499157

CD154は低酸素条件下で腎尿細管上皮細胞によるインターロイキン6分泌を誘導する:クロロキンによる阻害【JST・京大機械翻訳】

CD154 Induces Interleukin-6 Secretion by Kidney Tubular Epithelial Cells under Hypoxic Conditions: Inhibition by Chloroquine
著者 (14件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7804A  ISSN: 0962-9351  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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炎症は腎臓障害における尿細管上皮損傷の主要な寄与因子であり,炎症における血小板の関与はますます強調されている。CD154,CD40のリガンドは,血小板の炎症誘発性を支持するメディエーターの1つである。低酸素は炎症反応の必須成分であるが,血小板とCD154が低酸素状態で炎症を調節するかどうかは不明のままである。ここでは,腎臓管状上皮細胞(TEC)モデルとしてHK-2細胞系を用い,短期酸素(O_2)枯渇条件で炎症性サイトカインインターロイキン-(IL-)6分泌のCD154による対照を検討した。IL-6分泌は低酸素ストレスの1~3時間後にCD154により顕著に刺激された。細胞内IL-6発現と分泌の両方は,CD154により刺激され,IL-6 mRNAの強いアップレギュレーションおよび転写の増加と関連した。低酸素条件におけるHK-2細胞によるCD154仲介IL-6産生の阻害剤の探索により,抗炎症剤として再精製された薬物であるクロロキンがこの誘導を軽減することを観察した。したがって,CD154は,O_2枯渇条件におけるTECsによるIL-6分泌の強力な初期刺激であり,尿細管損傷における血小板活性化の有害な炎症性結果に関与する可能性のある機構である。クロロキンによるCD154誘導IL-6産生の阻害は,急性腎障害に関連する条件における治療補助薬としてのこの薬物の潜在的有用性を示唆する。Copyright 2020 Antoine Dewitte et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の基礎医学 
引用文献 (67件):
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