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J-GLOBAL ID:202002254904322529   整理番号:20A1658793

オートファジーの適切なレベルは胎児神経幹細胞における乳化イソフルラン誘導アポトーシスを減少させる【JST・京大機械翻訳】

An appropriate level of autophagy reduces emulsified isoflurane-induced apoptosis in fetal neural stem cells
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巻: 15  号: 12  ページ: 2278-2285  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2641A  ISSN: 1673-5374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーは細胞生存において必須の役割を果たす。しかし,麻酔誘導発生神経毒性中のオートファジー関連蛋白質Atg5,LC3B,およびベクリン1の機能と調節は不明なままである。本研究は,ラット胎児神経幹細胞における麻酔乳化イソフルランにより誘導される神経毒性に影響するオートファジー経路と機構を理解することを目的とした。胎児神経幹細胞を培養し,in vitroで,神経毒性を乳化イソフルラン処理により誘導した。オートファジー阻害剤3-メチルアデニンとバフィロマイシンによる前処理とATG5(siRNA-Atg5)に対する低分子干渉RNAによるトランスフェクションの効果を観察した。細胞生存率は3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウムブロミドアッセイを用いて測定し,アポトーシスはフローサイトメトリーを用いて評価した。超微細構造変化を透過型電子顕微鏡で分析した。オートファジー関連蛋白質LC3B,ベクリン1,Atg5,およびP62とプロアポトーシス関連蛋白質カスパーゼ-3のレベルをウェスタンブロットアッセイを用いて分析した。細胞増殖の阻害とアポトーシス率のそれは,乳化イソフルランによる治療後に増加した。リソソーム分解によるオートファゴリソーム,単層膜形成を観察した。オートファジー関連蛋白質LC3B,ベクリン1,Atg5,およびP62とカスパーゼ-3はアップレギュレートされた。これらの結果は,乳化イソフルランが胎児神経幹細胞において毒性とオートファジーを誘発することができることを確認する。3-メチルアデニンとバフィロマイシンによる前処理は乳化イソフルラン処理胎児神経幹細胞のアポトーシス率を増加させ,オートファジーの完全な阻害が乳化イソフルラン誘導胎児神経幹細胞毒性を軽減しないことを示した。Atg5発現はsiRNA-Atg5トランスフェクションによって有意に減少し,細胞増殖は阻害された。これらの結果は,Atg5オートファジー経路が,胎児神経幹細胞における乳化イソフルラン麻酔により誘導された神経毒性を阻害することができるオートファジーの適切なレベルを維持するために調節できることを検証した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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