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J-GLOBAL ID：202002255167214434   整理番号：20A2213729

心筋細胞のAnoxia/再酸素化における慢性低酸素への適応の細胞保護作用の細胞内キナーゼ機構【JST・京大機械翻訳】

Intracellular Kinase Mechanism of the Cytoprotective Action of Adaptation to Chronic Hypoxia in Anoxia/Reoxygenation of Cardiomyocytes

著者 (3件)： Naryzhnaya N. V. (Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russia) ,  Prokudina E. S. (Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russia) ,  Skryabina A. S. (Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences, Tomsk, Russia)
資料名： Bulletin of Experimental Biology and Medicine  (Bulletin of Experimental Biology and Medicine)
巻： 169  号： 4  ページ： 441-444  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5031A  ISSN： 0007-4888  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 単離心筋細胞の無酸素/再酸素化のモデルにおいて,著者らは慢性連続正常圧低酸素(12%O_2でのラットの連続曝露に対する21日)の細胞保護効果の実装におけるキナーゼの役割を研究した。無傷ラットからの心筋細胞のAnoxia/再酸素化は16.5%細胞の死を引き起こし,それは乳酸デヒドロゲナーゼの放出を伴った。適応ラットからの心筋細胞の懸濁液において,6.8%の細胞だけが死亡し,乳酸デヒドロゲナーゼの放出は60%低かった。蛋白質キナーゼC(ケレリトリン,10mM),蛋白質キナーゼCδ(ロテリン,1μM),チロシンキナーゼ(ゲニステイン,50μM)の阻害剤による細胞の培養は,PI3K阻害剤(ワートマンニン,100nM)ではなく,慢性連続正常圧低酸素の細胞保護効果を除去した。このように,慢性正常圧低酸素の細胞保護効果は蛋白質キナーゼCδとチロシンキナーゼの活性化を介して実現されるが,PI3Kではそうではない。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 懸濁液 ,  死 ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  ラット ,  *酸素欠乏 ,  単離 ,  タンパク質キナーゼC ,  チロシンキナーゼ ,  *心筋細胞 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ
準シソーラス用語： *細胞保護 ,  蛋白質キナーゼC-δ ,  *再酸素化 ,  常圧 ,  *キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 心筋細胞 ,  低酸素 ,  再酸素化 ,  適応 ,  キナーゼ

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 心筋細胞 ,  再酸素化 ,  慢性低酸素 ,  適応 ,  細胞保護作用 ,  キナーゼ