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J-GLOBAL ID：202002255716689061   整理番号：20A2487635

エストロゲン受容体βはINPP4Bのアップレギュレーションを介してAKT活性を制御し,前立腺癌細胞系PC-3の移動を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Estrogen receptor β regulates AKT activity through up-regulation of INPP4B and inhibits migration of prostate cancer cell line PC-3

著者 (6件)： Chaurasiya Surendra (Department of Biology and Biochemistry, Center for Nuclear, Receptors and Cell Signaling, Science & Engineering Research, University of Houston, Houston, TX 77204-5056) ,  Wu Wanfu (Department of Biology and Biochemistry, Center for Nuclear, Receptors and Cell Signaling, Science & Engineering Research, University of Houston, Houston, TX 77204-5056) ,  Strom Anders M. (Department of Biology and Biochemistry, Center for Nuclear, Receptors and Cell Signaling, Science & Engineering Research, University of Houston, Houston, TX 77204-5056) ,  Warner Margaret (Department of Biology and Biochemistry, Center for Nuclear, Receptors and Cell Signaling, Science & Engineering Research, University of Houston, Houston, TX 77204-5056) ,  Gustafsson Jan-Åke (Department of Biology and Biochemistry, Center for Nuclear, Receptors and Cell Signaling, Science & Engineering Research, University of Houston, Houston, TX 77204-5056) ,  Gustafsson Jan-Åke (Department of BioSciences and Nutrition, Karolinska Institute, SE-14157 Huddinge, Sweden)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 117  号： 42  ページ： 26347-26355  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍抑制因子PTENの消失は,前立腺癌(PCa)における最も一般的な所見の1つである。この喪失は過活動Aktシグナル伝達をもたらし,これは転移とアンドロゲン非依存性の増加と相関する。しかし,他の腫瘍抑制因子,イノシトール-ポリリン酸4-ホスファターゼII型(INPP4B)は,PTENの損失を部分的に補償できる。INPP4Bはアンドロゲンによりアップレギュレートされ,これはアンドロゲン枯渇療法(ADT)がAKTの過活動につながることを示唆する。しかし,本研究では,PCaにおいて,ADT,ERβ,およびINPP4B発現で治療した男性からの試料は,いくつかのサンプルで維持されることを見出した。INPPBの調節におけるERβ1の役割を検討するため,ERβ1を発現するため,高転移PCa細胞系,PC3をエンジニアリングした。これらの細胞において,INPP4BはERβリガンドにより誘導され,この誘導はAkt活性の阻害と細胞移動の減少を伴った。これらの知見は,アンドロゲンがない場合,ERβ1がAKTシグナル伝達を減衰させるINPP4Bを誘導することを明らかにした。内因性ERβリガンド,3β-Aジオールは長期ADTで失われ,AKTシグナル伝達に対するERβ1の有益な効果を得るために,ERβアゴニストはADTと共に添加されるべきである。Copyright 2020 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ポリリン酸 ,  男性ホルモン ,  ホスファターゼ ,  *前立腺腫瘍 ,  細胞情報伝達 ,  *アップレギュレーション ,  細胞移動 ,  *エストロゲン受容体 ,  βアドレナリン作動薬
準シソーラス用語： *細胞株 ,  内因性 ,  PTEN ,  *PC-3細胞 ,  腫瘍抑制因子 ,  *前立腺癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 前立腺癌 ,  エストロゲン受容体 ,  INPP4B ,  アンドロゲン除去療法

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： エストロゲン受容体β ,  アップレギュレーション ,  Akt ,  活性 ,  前立腺癌細胞 ,  PC-3 ,  阻害