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J-GLOBAL ID:202002255740514739   整理番号:20A0200565

ヒト副腎皮質癌細胞における刺激誘発インターロイキン8遺伝子転写の調節-AP-1とNF-κBの役割【JST・京大機械翻訳】

Regulation of stimulus-induced interleukin-8 gene transcription in human adrenocortical carcinoma cells - Role of AP-1 and NF-κB
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巻: 126  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アンギオテンシンIIまたはサイトカインによるH295R副腎皮質癌細胞の刺激は,ケモカインインターロイキン-8(IL-8)の分泌を誘導する。ここでは,刺激誘導IL-8発現の分子機構を解析した。IL-8発現とIL-8プロモーター活性は,活性化Gαq結合デザイナー受容体を発現するH295R細胞で増加した。インターロイキン-1β(IL-1β)またはホルボールエステルのいずれかで刺激したH295R細胞は,IL-8mRNAレベルの上昇およびIL-8プロモーター活性の上昇を示した。IL-8プロモーターの欠失と点突然変異は,IL-8プロモーター内のAP-1結合部位がIL-8遺伝子の転写活性化と設計者受容体刺激を連結するために必須であることを明らかにした。c-Junの構成的に活性な突然変異体の発現または蛋白質キナーゼMEKK1とMKK6の構成的に活性な変異体の発現は,IL-8遺伝子が副腎皮質癌細胞におけるAP-1のbone fide標的であることを確認した。IL-1β処理H295R細胞におけるIL-8発現のアップレギュレーションはNF-κBを必要としたが,ホルボールエステルTPAはIL-8遺伝子のAP-1とNF-κB部位の両方を用いてIL-8発現を刺激した。これらのデータはクロマチン包埋AP-1またはNF-κB応答レポーター遺伝子による実験で確認された。Gαq結合デザイナー受容体の刺激は細胞におけるAP-1活性を増加させたが,IL-1βは特異的にNF-κB調節転写を刺激した。TPAによる細胞の刺激は,AP-1とNF-κB活性の両方を増加させた。Gαq結合設計者受容体またはIL-1受容体の刺激は,H295R細胞における異なるシグナル伝達経路を誘導し,AP-1またはNF-κBの活性化を誘導すると結論した。それにもかかわらず,両シグナル伝達カスケードはIL-8遺伝子に収束し,IL-8遺伝子転写を誘導する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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サイトカイン  ,  遺伝子発現 

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