ペントラキシン3による単球由来樹状細胞における組織因子発現の増強とC1エステラーゼ阻害剤によるその調節【JST・京大機械翻訳】

Kasuda Shogo; Sakurai Yoshihiko; Tatsumi Kohei; Takeda Tomohiro; Kudo Risa; Yuui Katsuya; Hatake Katsuhiko

文献

J-GLOBAL ID：202002255854622120 整理番号：20A1821204

ペントラキシン3による単球由来樹状細胞における組織因子発現の増強とC1エステラーゼ阻害剤によるその調節【JST・京大機械翻訳】

Enhancement of Tissue Factor Expression in Monocyte-Derived Dendritic Cells by Pentraxin 3 and Its Modulation by C1 Esterase Inhibitor

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巻： 179 号： 2 ページ： 158-164 発行年： 2019年
JST資料番号： A0884B ISSN： 1018-2438 CODEN： IAAIEG 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

背景:以前に,ヒト単球由来樹状細胞(moDC)が,組織因子(TF)発現増強を介し,免疫系が仲介する超凝固状態に関わることを示し,補体系はこの過程に関わる。目的:本研究の目的は,moDCにおけるTF発現増強におけるペントラキシン3(PTX3)と補体系の役割を調査することであった。方法:moDCsは分離したヒト単球から発生した。moDCsを補充した全ヒト血液中のPTX3レベルをリポ多糖類(LPS)刺激後に測定した。LPS刺激による発生moDCによるPTX3放出も評価した。全血凝固に対するPTX3の影響を,血栓弾性分析を用いて調べた。LPSおよび/またはPTX3で処理した静止moDCにおけるTF発現をTF活性を測定することにより測定した。低剪断条件下でLPSおよび/またはPTX3で処理したmoDCsにおけるTF活性に対する補体阻害剤の影響を評価した。結果:PTX3レベルは単球の存在下よりもmoDCを補充した全血で高く,LPS刺激によりさらに上昇した。発生したmoDCからのPTX3放出はLPS刺激によっても増加した。PTX3は全血液凝固時間を用量依存的に減少させた。しかし,PTX3は静止moDCにおけるTF発現を増加させなかった。低剪断条件下でPTX3はmoDCsにおけるTF発現を増加させた。C1エステラーゼ阻害剤(C1inh)はこの効果を抑制した。結論:PTX3は,低剪断条件下で,moDCsにおいて血栓性活性を有し,TF発現を増強する可能性がある。さらに,C1inhによるmoDC関連高凝固性の抑制は,PTX3に対するその阻害効果に部分的に起因する可能性がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般

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