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J-GLOBAL ID：202002255887676289   整理番号：20A0979556

虚血耐性により誘発される内因性神経保護の主要エフェクターとしてのナトリウム/カルシウム交換体【JST・京大機械翻訳】

Sodium/calcium exchanger as main effector of endogenous neuroprotection elicited by ischemic tolerance

著者 (8件)： Pignataro G. (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy) ,  Brancaccio P. (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy) ,  Laudati G. (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy) ,  Valsecchi V. (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy) ,  Anzilotti S. (IRCCS SDN Napoli, Naples, Italy) ,  Casamassa A (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy) ,  Cuomo O. (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy) ,  Vinciguerra A. (Division of Pharmacology, Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Naples Federico II, Via Pansini, 5, 80131, Naples, Italy)
資料名： Cell Calcium  (Cell Calcium)
巻： 87  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0875A  ISSN： 0143-4160  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血耐性(IT)パラダイムは,特定の型または損傷に対する基本的な細胞応答を示し,それに続くより強い,より多くの「耐性」を与えることができる。16世紀の間,有害事象が耐性の状態を決定する可能性を初めて記述した。この知見は,最も重要な言及の1つにまとめられた。より近年,脳における虚血耐性が1991年に最初に記述された。これは,スナネズミにおける2分間の脳虚血が全体的脳虚血に対する耐性を生み出したというKirinoと協力者によって示された。コンディショニング刺激が適用される時間に基づいて,虚血イベントの前,または後に,サブ閾値傷害がそれぞれ適用されるとき,プレコンディショニング,パーコンディショニングおよびポストコンディショニングを定義することが可能である。さらに,虚血イベントからの時間的遅延に依存して,2つの異なるモダリティが識別される:急速または遅延前処理とポストコンディショニング。最後に,コンディショニング刺激が脳から離れた器官に適用される環境をリモートコンディショニングと呼ぶ。数年にわたり,「コンディショニング」パラダイムがいくつかの脳疾患に適用され,これらの保護過程に関与する多くの分子機構が記述されている。この機構は,通常,トリガー,メディエータおよびエフェクタとして同定される3つの異なるカテゴリーに分類される。推定エフェクタに関しては,脳細胞は,無酸素脱分極を遅らせるイオンチャンネルと輸送体の調節を通して,それらのエネルギー需要を減少させることにより,低酸素に適応する能力を有すると仮定されている。本レビューの目的は,脳コンディショニングにより誘発された保護の仲介におけるイオンホメオスタシスを制御することができる原形質膜蛋白質により果たされる役割を要約することであり,Na+/Ca2+交換体により果たされる役割に特に注意を払う。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： イオン ,  *カルシウム ,  *ナトリウム ,  脱分極 ,  *虚血 ,  酸素欠乏 ,  ホメオスタシス ,  スナネズミ ,  イオンチャンネル ,  脳虚血
準シソーラス用語： *内因性 ,  分子機構 ,  プレコンディショニング ,  細胞応答 ,  *神経保護 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： プレコンディショニング ,  ポストコンディショニング ,  神経保護 ,  NCX ,  イオンホメオスタシス

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： 虚血耐性 ,  誘発 ,  内因性 ,  神経 ,  エフェクター ,  ナトリウム ,  カルシウム