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J-GLOBAL ID:202002255907236170   整理番号:20A2720377

ナリンギンは,脳ヌクレオチド枯渇,酸化損傷および神経炎症の抑止により高血圧ラットにおけるビスフェノールA媒介神経毒性を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Naringin attenuates Bisphenol-A mediated neurotoxicity in hypertensive rats by abrogation of cerebral nucleotide depletion, oxidative damage and neuroinflammation
著者 (7件):
資料名:
巻: 81  ページ: 18-33  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0121B  ISSN: 0161-813X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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活性果実ナリンギンがL-NAME誘発高血圧ラットにおけるBPA媒介神経毒性のリスクを減少でき,調節が脳NOシグナル伝達の改善と関連するかどうかを検討した。雄のアルビノラットを8群(n=7)にランダムに分布した。I群は対照動物であり,II群はL-NAMEで経口投与し,III群は100mg/kgのBPAで経口投与し,IV群はL-NAME+100mg/kgのBPAで経口投与した。V群はL-NAME+80mg/kg NARで経口投与した。VI群は100mg/kgのBPA+80mg/kgのNARで経口投与した。群VIIは,L-NAME+100mg/kg BPA+80mg/kg NARで経口投与された。最後に,VIII群を80mg/kgのNARで経口投与した。治療は14日間持続した。L-NAMEとBPAへの亜急性曝露は,海馬細胞のCA-2とCA-4で高血圧と媒介神経炎症を誘発した。それは,コリン作動性(AChEおよびBuChE),ドーパミン作動性(MAO-A)およびアデノシン作動性(ADA)酵素ならびに運動障害における対応する上昇を伴うATP加水分解(ATPアーゼ,ADPアーゼおよびAMPase)のPDE-51および酵素の増加によって明らかであった。高血圧仲介神経毒性は,抗原提示細胞により増強された血液脳関門を介し,NOシグナリングの変化および炎症性サイトカイン(TNF-αおよびIL-1β)のより高い放出,アポトーシス蛋白質(P53およびcaspace-9),およびCNSへのTリンパ球(CD43+)の取り込みを促進した。したがって,L-NAME誘発高血圧ラットにおけるBPA媒介神経毒性のこれらの特徴は,神経炎症メディエーターの産生,神経伝達物質酵素の安定化,NOシグナル伝達の正常化および脳組織学の改善を通してNARの同時投与によって禁止された。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  消化器の基礎医学  ,  消化器作用薬の基礎研究  ,  循環系の基礎医学  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 

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