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J-GLOBAL ID:202002255926629522   整理番号:20A0189247

Helicobacter pyloriにより増加したFAM60AはPI3K/Akt経路を標的とすることにより胃癌細胞の増殖を促進し,アポトーシスを抑制する【JST・京大機械翻訳】

FAM60A, increased by Helicobacter pylori, promotes proliferation and suppresses apoptosis of gastric cancer cells by targeting the PI3K/AKT pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 521  号:ページ: 1003-1009  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Helicobacter pylori(H.pylori)感染は胃癌(GC)の発生を促進する。しかし,基礎となる機構は明確ではない。FAM60Aは肺癌(A549)および膵臓癌(Capan-2)細胞系を含むいくつかの癌細胞において高レベルを示すことが見出されている。Oncomineにおけるデータは,FAM60A過剰発現がGCにおける重要な予後因子であることを示した。本研究において,FAM60Aのノックダウンは,HGC-27およびAGS細胞におけるH.pylori感染によって引き起こされる増殖の増加およびアポトーシスの減少を逆転させることができることを示した。逆に,FAM60Aアップレギュレーションは増殖を促進し,HGC-27およびAGS細胞におけるアポトーシスを阻害した。また,PI3K/AKT経路阻害剤LY294002が,HGC-27およびAGS細胞におけるFAM60Aアップレギュレーションにより引き起こされる変化を逆転させることを見出した。従って,著者らの研究はFAM60Aが発癌物質として作用するという証拠を提供し,FAM60AのH.pylori誘導アップレギュレーションが胃癌の発生に寄与する可能性があることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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