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J-GLOBAL ID:202002255960605902   整理番号:20A1727536

トリ白血病ウイルスサブグループJはLynにより媒介されたB細胞アネルギーを誘導するBCRシグナル伝達を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Avian leukosis virus subgroup J induces B cell anergy mediated by Lyn inhibited BCR signal transduction
著者 (9件):
資料名:
巻: 247  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1255A  ISSN: 0378-1135  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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トリ白血病ウイルスサブグループJ(ALV-J)により誘導された免疫寛容は腫瘍形成の必要条件である。ALV-Jにより誘導されるB細胞エネルギーが免疫寛容の主な理由であると報告したが,分子機構は依然として不明である。ここでは,ALV-JのSU蛋白質が,共焦点レーザ走査顕微鏡と共免疫沈降試験によるチロシンキナーゼLyn(BCRシグナリング経路で重要な蛋白質)と相互作用することを見出し,LynがALV-Jにより誘導されるB細胞エネルギーで重要な役割をすることを示した。対応して,LynのmRNAと蛋白質レベルはALV-J感染後B細胞において有意にアップレギュレートされた。その後,Tyr507部位でのLynのリン酸化蛋白質レベルは,BCRシグナル活性化後のALV-J感染B細胞において有意に上方制御されたが,Tyr525/526部位,Ca2+フラックス,およびNF-κB p65蛋白質レベルにおけるSyk(Lynの直接基質)のリン酸化蛋白質レベルは,有意に下方制御された。興味深いことに,Tyr525/526部位,Ca2+フラックス,およびNF-κB p65蛋白質レベルにおけるSykのリン酸化蛋白質レベルは,ALV-Jに感染したB細胞におけるshLyn処理後に有意に回復した。まとめると,これらの結果は,ALV-JがBCR情報伝達経路における507部位でのリン酸化Lyn蛋白質の負の調節作用を活性化し,次にB細胞アネルギーを媒介し,ALV-Jにより誘導された免疫寛容の病因を明らかにする新しい洞察を提供することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルス感染の生理と病原性 

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