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J-GLOBAL ID:202002255974457305   整理番号:20A0544709

クロルピリホスへの食餌曝露はデキストラン硫酸ナトリウム誘発性大腸炎のC57BL/6マウスにおける調節性T細胞の分極を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Dietary exposure to chlorpyrifos inhibits the polarization of regulatory T cells in C57BL/6 mice with dextran sulfate sodium-induced colitis
著者 (5件):
資料名:
巻: 94  号:ページ: 141-150  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0867A  ISSN: 0340-5761  CODEN: ATXKA8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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炎症性腸疾患(IBD)は,食事由来の抗原に対する免疫寛容の損失,および腸ミクロフローラから生じる。T細胞はIBDの病因において重要な役割を果たす。クロルピリホス(CPF)は世界で最も普遍的な有機リン系農薬の一つである。本研究の目的は,デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導結腸炎を有するC57BL/6マウスのT細胞集団に及ぼすCPFへの食餌曝露の影響を調べることであった。マウスは,急性大腸炎を誘発するために,6日間,3%DSSを含む蒸留水を受けて,それを21日間蒸留水で置き換えて,慢性炎症への進行を可能にした。実験期間中,マウスにAIN-93に基づく対照食またはCPFの7,17.5または35ppmを含むCPF食のいずれかを与えた。結果は,CPFへの食餌曝露が大腸炎マウスの循環好中球を有意に増加させることを示した。CPF曝露群は,CD4+およびCD8+T細胞サブセットの割合を変化させることなく,血液および脾臓T細胞の割合が低かった。T_reg関連遺伝子の脾臓発現と同様に,血液調節性T(Treg)細胞の割合はCPF曝露マウスにおいて抑制された。CPFは腫瘍壊死因子αの結腸遺伝子発現を上方制御した。一方,血漿ハプトグロビン,結腸重量,および管腔免疫グロブリンGレベルはCPF曝露群で高かった。病理組織学的分析も,結腸損傷がすべてのCPF曝露マウスでより重症であることを観察した。これらの結果は,CPFに対する食餌曝露が,T細胞集団およびTreg分極を抑制することにより,DSS誘導慢性大腸炎マウスにおける組織損傷を悪化させることを示唆する。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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有機化合物の毒性 

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