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J-GLOBAL ID：202002256054709176   整理番号：20A0204268

アミロイドβオリゴマーはLTP中のサブユニット特異的グルタミン酸受容体増加を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Amyloid-β oligomers suppress subunit-specific glutamate receptor increase during LTP

著者 (3件)： Tanaka Hiromitsu (Department of Biophysics, Graduate School of Science, Kyoto University, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8502, Japan) ,  Sakaguchi Daiki (Department of Biophysics, Graduate School of Science, Kyoto University, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8502, Japan) ,  Hirano Tomoo (Department of Biophysics, Graduate School of Science, Kyoto University, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8502, Japan)
資料名： Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions  (Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions)
巻： 5  ページ： 797-808  発行年： 2019年 
JST資料番号： W3077A  ISSN： 2352-8737  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アミロイド-βオリゴマー(AβOs)は,アルツハイマー病の初期段階における長期増強(LTP)のようなシナプス可塑性の誘導を抑制することにより,学習と記憶の能力を損なうと仮定されている。しかしながら,AβOsが興奮性シナプス可塑性にどのように影響するかの直接分子機構は解明されていない。AMPA(α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソオキサゾールプロピオン酸)型グルタミン酸受容体(AMPAR)運動のLTP関連変化に及ぼすAβOsの影響を研究するために,蛍光標識AMPARサブユニットGluA1またはGluA2の全内部反射蛍光顕微鏡法による生細胞イメージングを行った。培養海馬ニューロンとAβOsを1~2日間培養すると,LTP中のシナプス後およびシナプス外膜のGluA1数およびGluA1エキソサイトーシス頻度の増加が阻害された。対照的に,AβOsはGluA2数またはエキソサイトーシス頻度の増加を阻害しなかった。これらの結果は,AβOsが主にGluA1ホモマーの数の増加を阻害し,海馬LTP発現を抑制することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *グルタミン酸受容体 ,  海馬 ,  *アミロイドβタンパク質 ,  興奮 ,  *オリゴマ ,  シナプス ,  エキソサイトーシス ,  長期増強 ,  蛍光標識 ,  *アミロイド ,  *サブユニット ,  Alzheimer病
準シソーラス用語： 海馬ニューロン ,  生細胞イメージング ,  シナプス可塑性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： アミロイド-βオリゴマー ,  アルツハイマー病 ,  AMPA型グルタミン酸受容体 ,  長期増強 ,  Hippocampus ,  エキソサイトーシス ,  全内部反射蛍光顕微鏡法

分類 (2件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (5件)： アミロイドβ ,  オリゴマー ,  LTP ,  サブユニット ,  グルタミン酸受容体