文献
J-GLOBAL ID:202002256087821321   整理番号:20A2127274

Mcl-1仲介ミトコンドリア分裂はストレスから保護するが,運動に対する心臓適応を損なう【JST・京大機械翻訳】

Mcl-1-mediated mitochondrial fission protects against stress but impairs cardiac adaptation to exercise
著者 (7件):
資料名:
巻: 146  ページ: 109-120  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0538A  ISSN: 0022-2828  CODEN: JMCDAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
骨髄細胞白血病-1(Mcl-1)は構造的および機能的にユニークな抗アポトーシス性Bcl-2蛋白質である。Mcl-1の高レベルは腫瘍細胞生存と薬物耐性に寄与するが,心筋細胞におけるMcl-1の消失は急速なミトコンドリア機能障害と心不全発生をもたらす。Mcl-1は抗アポトーシス蛋白質であるが,以前の研究は,その機能がアポトーシスの調節を超えて拡大することを示している。Mcl-1はミトコンドリア外膜とマトリックスの両方に局在する。ここでは,ミトコンドリア外膜のMcl-1がミトコンドリア分裂を仲介することを同定し,これは抗アポトーシス機能とは無関係である。著者らは,Mcl-1がDrp1と相互作用し,ミトコンドリアの形態を撹乱することが知られている様々な課題に応じてミトコンドリア分裂を促進することを示す。Mcl-1による分裂の誘導は栄養枯渇誘導細胞死を減少させ,保護はBH3ドメインとは無関係であった。最後に,Mcl-1_MatrixではなくMcl-1_OMの心臓特異的過剰発現は分裂に対するバランスのシフトに寄与し,運動能力の低下をもたらし,既存の断片化ミトコンドリアネットワークが作業負荷とエネルギー需要の急性増加に適応する能力低下をもたらすことを示唆した。全体として,これらの知見は,細胞におけるミトコンドリア健康の維持におけるMcl-1の重要性を強調する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  生物学的機能 

前のページに戻る