抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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Helicobacter pyloriによるヒト胃のABSTRACT感染は非常に一般的であり,病原体は世界の人口の半分以上を占めている。それは,消化性潰瘍病,胃潰瘍および粘膜関連リンパ組織リンパ腫のような感染のさまざまな転帰と関係し,一般的に胃腺癌の発症の危険因子と考えられている。コレステリルグルコシド(CG)はH.pyloriの細胞壁の必須成分を構成し,その病原性と病原性に寄与する。コレステリル-α-グルコシドトランスフェラーゼ(CGT)をコードするhp0421遺伝子は,H.pyloriの細胞壁にユニークなCGを統合する酵素機能に重要であり,この遺伝子の欠失はCGとそれらの変異体の枯渇をもたらす。ここでは,hp0421の欠失とコレステロールの欠損がH.pylori細胞の形態,形状および細胞壁組成を変化させ,H.pyloriの2つの異なる型株,それらの同質遺伝子ノックアウトおよび再構成された菌株の高分解能共焦点顕微鏡およびフローサイトメトリー分析により示された。さらに,フローサイトメトリーによる臭化エチジウム(EtBr)流入の測定は,CGの欠如が細胞壁透過性を増加させることを示した。抗菌感受性試験は,hp0421同質遺伝子ノックアウト株(Hp26695Δ421およびHp76Δ421)が,上記の抗生物質に耐性であり,より密なバイオフィルムを形成する傾向がある野生型株とは対照的に,ホスホマイシン,ポリミキシンB,コリスチン,テトラサイクリンおよびシプロフロキサシンのような抗生物質に感受性であることを明らかにした。Hp76とHp76Δ421株の脂質プロファイル分析は,Hp76Δ421株におけるリポ多糖類(LPS)の異常なプロファイルを示した。まとめると,ここでは,CGsがH.pyloriの典型的らせん形態の維持と細胞壁の完全性に決定的な役割を果たすことを示す一連の機構的証拠を提供し,CG含量の変化は特徴的な形態学的特徴に影響し,H.pyloriを様々な抗生物質に感受性にする。IMPORTANCE Helicobacter pyloriは消化性潰瘍に至る慢性胃炎の重要な原因であり,胃悪性腫瘍の主要な危険因子である。H.pylori感染の根絶の失敗と抗生物質耐性の増加は,H.pyloriコロニー形成の防止における2つの主要な問題である。したがって,細菌生存戦略のより深い理解は,適切な介入によるH.pylori感染の増加負荷に取り組むために必要である。著者らの研究は,コレステリルグルコシド(CGs)の欠如がH.pyloriの形態を著しく変化させ,細菌細胞壁の透過性を増加させたことを示した。さらに,この研究は,その病原性能を保持するために必須である典型的なH.pylori形態の維持におけるCGの実質的な役割を強調した。また,H.pyloriにおけるCGsの喪失が細菌を異なる抗生物質に感受性にすることを実証した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
