NKK1-AS1は卵巣癌における腫瘍形成と化学療法抵抗性を促進するためにNKK1発現を促進する【JST・京大機械翻訳】

chang Hua; Li Baixue; Zhang Xue; Meng Xiangkai

文献

J-GLOBAL ID：202002256627338447 整理番号：20A0271408

NKK1-AS1は卵巣癌における腫瘍形成と化学療法抵抗性を促進するためにNKK1発現を促進する【JST・京大機械翻訳】

NCK1-AS1 promotes NCK1 expression to facilitate tumorigenesis and chemo-resistance in ovarian cancer

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資料名：
巻： 522 号： 2 ページ： 292-299 発行年： 2020年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

長い非コードRNA(lncRNA)は,複数の癌の腫瘍形成と化学耐性において重要な部分を果たすために明らかにされていない。ここでは,卵巣癌(OC)におけるNCK1-AS1の役割を検討した。TCGAによって示されたように,NCK1-AS1はOC組織において著しく上方制御された。さらに,正常IOSE細胞と比較して,OC細胞系におけるNCK1-AS1の劇的なアップレギュレーションを見出した。興味深いことに,サイレンシングNCK1-AS1は細胞増殖を制限し,アポトーシスを誘導し,移動と浸潤を抑制し,OC細胞におけるDDP感受性を増強した。機構的研究に関して,STARBASE(http://starbase.sysu.edu.cn/)は,OC組織におけるNCK1-AS1発現がその隣接遺伝子,NCKアダプター蛋白質1(NCK1)と有意に正に相関していることを示唆した。さらに,細胞質NCK1-AS1が,NCK1 mRNA発現を促進するために,miR-137結合に対してNCK1 mRNAと競合することを示した。重要なことに,miR-137阻害は,NCK1 mRNAレベルに対するNCK1-AS1枯渇の抑制のみを相殺することができたが,蛋白質レベルには影響しなかった。さらに,NCK1-AS1は,c-Cblと直接相互作用することにより,c-Cbl誘導分解を阻害することにより,NCK1蛋白質を安定化した。さらに,NCK1アップレギュレーションは,OC細胞の生物学的挙動およびDDP耐性に対するNCK1-AS1阻害の影響を逆転させた。本研究は,OC進行と化学抵抗性の調節におけるNCK1-AS1/NCK1軸を明らかにし,OCにおける治療と化学耐性克服のための新しい経路を開いた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 遺伝子発現

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