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J-GLOBAL ID:202002256995830692   整理番号:20A1009237

睡眠遮断はPrp-Cとラミニンとニューロン可塑性の間の相互作用を損なうことができるPrp-CとAβペプチドのアベイラビリティを調節する【JST・京大機械翻訳】

Sleep deprivation regulates availability of PrPC and Aβ peptides which can impair interaction between PrPC and laminin and neuronal plasticity
著者 (8件):
資料名:
巻: 153  号:ページ: 377-389  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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PRP-Cはいくつかの分子と相互作用し,多様なシグナル伝達経路を仲介する糖蛋白質である。多数のリガンドの中で,ラミニン(LN)は神経突起伸長と記憶強化を促進することが知られているが,アミロイドβオリゴマー(AβO)はシナプス機能不全を誘発する。両経路において,mGluR1は共受容体として動員される。これらの反対の機能におけるPrP-C/mGluR1の関与は,この複合体がシナプス活性の調節における重要な要素であることを示唆する。睡眠-覚醒サイクルがシナプスホメオスタシスに重要であることを考慮すると,睡眠枯渇がPrP-Cとそのリガンド,ラミニン,AβO,mGluR1の発現にどのように影響するか,ニューロン可塑性を妨害する多複合体,を調べることを目的とした。この問題に対処するために,対照(CT)および睡眠欠乏(SD)C57BL/6マウスの海馬を,概日周期(13時間および21時間)の2つの時点で採取した。睡眠枯渇は,活性状態(21時間)においてより高い効果でPrP~CおよびmGluR1レベルを低下させることを観察した。また,睡眠枯渇は安静期(13時間)でAβペプチドの蓄積を引き起こしたが,ラミニンレベルは影響を受けなかった。in vitro結合アッセイは,AβOがPrP-C結合に対しLNと競合することを示した。AβOの影響も神経突起形成において観察された。Ln単独はPrnp+/+およびPrnp~0/0遺伝子型の両方で非処理細胞よりも長い神経突起伸長を促進した。AβO単独はいかなる効果も示さなかったが,LNと共に添加した場合,Prnp+/+細胞のみでLNの効果を減弱した。全体として,著者らの知見は,睡眠枯渇がPrP-CおよびAβペプチドの利用可能性を調節し,in vitroアッセイに基づいて,睡眠枯渇により誘導されるこれらの変化は神経可塑性において役割を果たすことが知られているLN-PrP-C相互作用に負に影響することを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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