デクスメデトミジンは肺胞マクロファージにおけるNLRP3インフラマソームの腎虚血再灌流仲介活性化を改善する【JST・京大機械翻訳】

Chen Yingying; Huang Ying; Xiong Bingrui; Luo Huan; Song Xuemin

文献

J-GLOBAL ID：202002257020926655 整理番号：20A1922802

デクスメデトミジンは肺胞マクロファージにおけるNLRP3インフラマソームの腎虚血再灌流仲介活性化を改善する【JST・京大機械翻訳】

Dexmedetomidine ameliorates renal ischemia reperfusion-mediated activation of the NLRP3 inflammasome in alveolar macrophages

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資料名：
巻： 758 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： E0701B ISSN： 0378-1119 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

腎虚血-再灌流(rI/R)は急性肺損傷(ALI)の危険因子である。rI/R誘導ALIにより媒介された肺胞マクロファージ(AM)活性化はALIの発症に関連する病原体の1つである。rI/Rにおいて,α_2-アドレナリン作動性受容体アゴニストは尿素窒素濃度の減少に有効であることが示されている。本研究では,rI/R仲介AM活性化に対する防御において,臨床的に得られるα_2-アドレナリン作動性受容体アゴニストデキスメデトミジン(DEX)の根底にある病因を検討した。種々の濃度のDEXの存在下または非存在下で,AMを偽およびrI/Rラットの血清とインキュベートした。培養上清中のGSH,LDH,IL-18,IL-1β及びHMGB1の分泌レベルを検出するために,酵素結合イムノソルベントアッセイを用いた。リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を用いてNOX-4 mRNAの発現を評価し,ウェスタンブロット法を用いてNOX-4,NLRP3インフラマソーム,AMPKおよびeNOSの蛋白質レベルを観察した。さらに,免疫蛍光を用いてROSとMMP活性を分析した。DEXによるAMのインキュベーションはrI/R仲介細胞LDH産生とROS放出を抑制した。DEXはまたGSHの活性のrI/R仲介減少を消失させ,rI/R関連NADPHオキシダーゼ蛋白質NOX-4のレベルを増加させた。さらに,DEXはrI/Rにより誘導されたミトコンドリア電位の改善を減少させた。DEXはNLRP3インフラマソーム蛋白質ASC,NLRP3,HMGB1及びp20のrI/R仲介レベルを阻害し,rI/R仲介AMPKシグナル伝達不活性化を改善することを示した。したがって,DEXはNLRP3インフラマソーム:IL-18およびIL-1βにより活性化される2つのメディエーターのレベルを低下させる。最後に,本研究はDEXがeNOSのrI/R仲介減少を軽減し,AM活性化に対する防御機能を示すことを立証した。結論として,本研究は,AMsにおけるDEXの保護作用がHMGB1-NLRP3インフラマソーム-AMPKシグナル伝達の改善を介して誘導されることを示した。著者らの結果は,麻酔試薬DEXがrI/R誘導ALIを改善する有益な効果を発揮することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子の構造と化学 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 細胞膜の受容体

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