MALAT1のノックダウンはmiR-206/VEGFR軸を調節することにより血管腫内皮細胞の増殖,浸潤および移動を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Wang Shengqiang; Ren Liang; Shen Guanguo; Liu Mingyun; Luo Jun

文献

J-GLOBAL ID：202002257031455152 整理番号：20A1111258

MALAT1のノックダウンはmiR-206/VEGFR軸を調節することにより血管腫内皮細胞の増殖,浸潤および移動を阻害する【JST・京大機械翻訳】

The knockdown of MALAT1 inhibits the proliferation, invasion and migration of hemangioma endothelial cells by regulating MiR-206 / VEGFA axis

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資料名：
巻： 51 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： T0429A ISSN： 0890-8508 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

IncRNA MALAT1は血管新生の調節に関与するが,乳児血管腫(IH)におけるその発現と機構はあまり報告されていない。本研究はIHにおけるMALAT1を研究し,IHに作用するMALAT1の潜在的機構を明らかにすることを目的とした。分離型IH組織,ヒトCD31+血管腫内皮細胞(HemECs)を培養し,磁気活性化細胞選別(MACS)により選別した。定量的リアルタイム(qRT)-PCRを行い,MALAT1,miR-206およびVEGFAの発現を検出した。MALAT1,miR-206とVEGFAの間の相関は,生物情報科学分析と二重ルシフェラーゼレポーターアッセイによって確認された。細胞増殖に及ぼすMALAT1,miR-206およびVEGFAの影響を,細胞計数キット-8(CCK-8)および細胞コロニー形成アッセイによって検出した。細胞アポトーシス,遊走,浸潤および血管形成を測定するために,フローサイトメトリー,創傷スクラッチ,トランスウェルおよびチューブ形成アッセイを行った。アポトーシス関連蛋白質をウェスタンブロット法で測定した。結果は,MALAT1とVEGFAが高発現し,miR-206がIH組織で低発現していることを示した。SiMALAT1は,細胞増殖,遊走,浸潤,および血管形成に負の影響を及ぼし,HemECのアポトーシスを促進した。さらに,Bcl-2発現は有意に阻害され,Baxとc切断-3の発現は大いに促進された。MALAT1はmiR-206の発現を直接標的化し阻害し,VEGFFAはmiR-206の標的遺伝子であると予測された。SiMALAT1は,miR-206/VEGFA軸を調節することにより,細胞増殖,遊走,浸潤,および血管形成を抑制した。MALAT1のノックダウンは,miR-206/VEGFA軸の調節を介して,HemECの増殖を阻害し,MALAT1がIHの治療に対する潜在的な治療機構であることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 血管系 , 遺伝子発現

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