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J-GLOBAL ID:202002257064942751   整理番号:20A2007071

ニワトリにおけるアンモニア誘導腎細胞ネクロトーシスに関与する酸化ストレスとミトコンドリア機能障害【JST・京大機械翻訳】

Oxidative stress and mitochondrial dysfunction involved in ammonia-induced nephrocyte necroptosis in chickens
著者 (5件):
資料名:
巻: 203  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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環境汚染物質であるAmmonia(NH_3)は,ヒトと鳥類の健康に深刻な脅威をもたらす。以前の研究は,NH_3が腎臓損傷を引き起こすことを示したが,NH_3により誘導される腎毒性の分子機構は不明のままである。NH_3腎毒性の機構を探索するため,1日齢で合計36のブロイラー雛をNH_3に曝露した。曝露42日後に,血液サンプルを採取してクレアチニンと尿酸を測定した。そして,腎臓サンプルを重みづけし,次に,超微細構造変化,酸化ストレスパラメータ,ATPアーゼ,壊死症およびミトコンドリア動態関連遺伝子を検出するために採取した。結果は,NH_3に曝露したニワトリは,血清クレアチニンと尿酸のより低い相対腎臓重量と増加濃度を示した。NH_3曝露は腎細胞壊死を引き起こし,壊死関連遺伝子(TNF-α,RIPK1,RIPK3,MLKLおよびJNK)の発現を増加させた。また,抗酸化系(SOD,CAT,GSH-Px,およびT-AOC)の活性は減少したが,H_2O_2とMDAの濃度は上昇した。ATPアーゼのより低い活性はNH_3処理群で得られた。さらに,ミトコンドリア分裂関連遺伝子drp1およびmffは活性化され,ミトコンドリア融合関連遺伝子opa1,mfn1およびmfn2はNH_3曝露後に抑制された。上記の結果に基づいて,著者らは,NH_3がニワトリにおける腎細胞壊死症を媒介した酸化ストレスとミトコンドリア機能障害を引き起こすと結論する。この研究は,NH_3腎毒性への新しい洞察を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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動物に対する影響 

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