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J-GLOBAL ID:202002257110893609   整理番号:20A2727339

炎症誘発性および組織浸潤性T細胞におけるスクシニル-CoAリガーゼ欠損【JST・京大機械翻訳】

Succinyl-CoA Ligase Deficiency in Pro-inflammatory and Tissue-Invasive T Cells
著者 (12件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 967-980.e5  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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関節リウマチ(RA)の自己免疫性T細胞はミトコンドリアの酸素消費とATP産生に欠陥がある。ここでは,基礎となる異常としてコハク酸-CoAリガーゼ(SUCLG2)のGDP形成βサブユニットの抑制を同定した。SUCLG2欠損T細胞は酸化から還元方向へトリカルボン酸(TCA)サイクルを逆転させ,α-ケトグルタル酸,クエン酸及びアセチルCoA(AcCoA)を蓄積し,炎症促進性エフェクター細胞に分化した。AcCoAhi RA T細胞において,チューブリンアセチル化は微小管細胞骨格を安定化し,核周辺位置にミトコンドリアを配置し,細胞分極,尿道形成,T細胞移動および組織浸潤を生じた。組織では,SUCLG2欠損T細胞はサイトカイン産生エフェクター細胞として機能し,酵素を補充することにより欠損する欠陥である。チューブリンアセチルトランスフェラーゼノックダウンによるT細胞チューブリンアセチル化の阻害は,滑膜炎を阻害するのに十分であった。これらのデータはミトコンドリア障害とAcCoAを自己免疫組織炎症に供給する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  代謝一般  ,  免疫反応一般 
物質索引 (1件):
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