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J-GLOBAL ID：202002257114772821   整理番号：20A0806740

運動はHDAC4を阻害しGLUT1発現を上方制御することにより実験的心筋梗塞マウスにおける心機能とグルコース代謝を改善する【JST・京大機械翻訳】

Exercise improves cardiac function and glucose metabolism in mice with experimental myocardial infarction through inhibiting HDAC4 and upregulating GLUT1 expression

著者 (43件)： Jiang Hao (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Jiang Hao (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Jiang Hao (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Jiang Hao (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Jia Daile (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Jia Daile (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Jia Daile (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Jia Daile (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Zhang Beijian (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Zhang Beijian (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Zhang Beijian (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Zhang Beijian (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Yang Wenlong (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Yang Wenlong (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Yang Wenlong (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Yang Wenlong (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Dong Zhen (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Dong Zhen (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Dong Zhen (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Dong Zhen (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Sun Xiaolei (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Sun Xiaolei (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Sun Xiaolei (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Sun Xiaolei (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Cui Xiaotong (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Cui Xiaotong (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Ma Leilei (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Ma Leilei (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Wu Jian (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Wu Jian (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Wu Jian (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Hu Kai (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Hu Kai (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Sun Aijun (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Sun Aijun (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Sun Aijun (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Sun Aijun (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Sun Aijun (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China) ,  Ge Junbo (Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Ge Junbo (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai, China) ,  Ge Junbo (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Ge Junbo (NHC Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Shanghai, China) ,  Ge Junbo (Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai, China)
資料名： Basic Research in Cardiology  (Basic Research in Cardiology)
巻： 115  号： 3  ページ： 28  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0096A  ISSN： 0300-8428  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究は,虚血誘発心不全(HF)マウスにおける心臓機能,代謝プロファイルおよび関連する分子機構に及ぼす運動の影響を決定することを目的とした。HFは,C57BL6/Nマウスで心筋梗塞(MI)により誘導された。運動後のHFマウスにおいて,心機能と身体的耐久性は改善された。マイクロPET/CTスキャンは,運動後のHFマウスにおけるin vivoでの心筋グルコース取り込みの増強を明らかにした。運動は,HFマウスにおけるミトコンドリア構造損傷を減少させた。HF+運動マウスから分離した心筋細胞は解糖能,呼吸機能およびATP産生の増加を示した。グルコース輸送体1(GLUT1)のmRNAと蛋白質発現の両方が運動後にアップレギュレートされた。ChIP-PCRの結果は,HF+運動マウスの心臓における転写因子筋細胞エンハンサー因子2a(MEF2a)とGLUT1の間の新しい相互作用を明らかにした。また,運動は,心筋AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)を活性化し,それは,次に,ヒストンデアセチラーゼ4(HDAC4)をリン酸化し,それにより,HFマウスにおけるMEF2aの阻害を減少させることにより,GLUT1発現を調節した。HDAC4の阻害はHFマウスの心機能も改善した。さらに,GLUT1のノックダウンは,分離した心筋細胞の収縮期および拡張期の機能を障害した。結論として,運動は,HDAC4の阻害およびGLUT1発現のアップレギュレーションを介し,HFマウスにおける心機能およびグルコース代謝を改善する。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： エネルギー代謝 ,  解糖 ,  *アップレギュレーション ,  心不全 ,  転写因子 ,  リン酸化 ,  ミトコンドリア ,  *GLUT1 ,  *心筋梗塞 ,  心筋細胞 ,  相互作用 ,  虚血 ,  *心筋 ,  心臓 ,  mRNA

著者キーワード (6件)： 心筋梗塞 ,  心不全 ,  運動 ,  GLUT1 ,  ヒストンアセチル化 ,  エネルギー代謝

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (11件)： 運動 ,  HDAC4 ,  阻害 ,  GLUT1 ,  発現 ,  上方制御 ,  実験 ,  心筋梗塞 ,  マウス ,  心機能 ,  グルコース代謝