高グルコースはケラチノサイトにおけるストレスシグナル伝達カスケードを介してミトコンドリア機能障害とアポトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Rizwan Huma; Pal Sweta; Sabnam Silpa; Pal Arttatrana; Pal Arttatrana

文献

J-GLOBAL ID：202002257391818517 整理番号：20A0191010

高グルコースはケラチノサイトにおけるストレスシグナル伝達カスケードを介してミトコンドリア機能障害とアポトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

High glucose augments ROS generation regulates mitochondrial dysfunction and apoptosis via stress signalling cascades in keratinocytes

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資料名：
巻： 241 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： B0699B ISSN： 0024-3205 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ミトコンドリアは,細胞を走らせるエネルギーを生成する細胞区画の魅力的な構造である。しかし,糖尿病によるミトコンドリアの固有の障害は,大量の活性酸素種(ROS)を産生する代謝の主要な破壊を引き起こす可能性がある。ここでは,高グルコース(HG)環境により誘導されるROSの上昇レベルを研究し,ケラチン細胞におけるストレスシグナル伝達経路を介したミトコンドリア機能不全,炎症反応およびアポトーシスを誘導した。著者らの結果は,ケラチン細胞におけるグルコースレベルの上昇がROSの蓄積を増加させ,細胞の抗酸化能を減少させることを示した。さらに,ROSの過剰産生はミトコンドリア機能不全と関連し,ミトコンドリア膜電位(ΔΨm)の損失,ミトコンドリア質量の増加,ミトコンドリア呼吸複合体の変化,チトクロームc(Cyt c)放出,ミトコンドリア転写因子A(TFAM)の減少及びミトコンドリアDNA(mtDNA)断片化の増加を特徴とした。損傷されたmtDNAはサイトゾルに脱出し,そこでは,それは,IRF3活性化をもたらすcGAS-STINGを介して,ERK1/2,PI3K/Akt,tuberinおよびmTORの活性化に関与した。薬理阻害剤,ERK1/2またはPI3K/Aktの前処理はIRF3活性化を抑制した。さらに,著者らの結果は,HG環境におけるIRF3の活性化が炎症性メディエーターの発現の増加と一致することを示した。ROSの過剰産生は細胞生存率の低下,リソソーム含量の増加及びFoxOsの発現を妨害し,細胞周期の脱調節及びアポトーシスを誘導した。N-アセチル-L-システイン(NAC)の前処理は,ケラチン細胞におけるHG誘導細胞周期の脱調節とアポトーシスを有意に減少させた。結論として,酸化ストレスの増加は,ケラチン細胞におけるERK1/2-PI3K/Akt-IRF3経路を介した炎症反応およびアポトーシスと相関するHG環境における抗酸化能およびミトコンドリア機能不全の減少に基づいている。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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