抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】βアミロイド(Aβ1-42)で損傷したラット副腎髄質褐色細胞腫細胞PC12に及ぼすメチルアンドロホリン(Nef)の効果とその分子機構を研究する。方法:PC12細胞を対照群、モデル群(4μg/mLAβ1-42培養24h)と介入群(低、中、高用量メチルアンドロカルピン)に分けた。PC12細胞の生存をMTTアッセイで測定した。フローサイトメトリーによりアポトーシスを検出した。ウエスタンブロットによりアクアポリン4(AQP4),Bcl-2およびBaxの発現を検出した。miR-29a-3pとAQP4mRNA発現を,qPCRによって検出した。miR-29a-3pとAQP4のターゲッティング関係は,生物学的情報予測と二重ルシフェラーゼ遺伝子分析で分析された。miR-29a-3p,si-AQP4,またはanti-miR-29a-3pのトランスフェクションと高用量のNefのトランスフェクションを,Aβ1-42損傷PC12細胞の生存とアポトーシスに及ぼすそれらの影響を研究するために,モデルグループに実施した。【結果】モデル群と比較して,細胞生存率,Bcl-2およびmiR-29a-3pの発現は,明らかに増加し,アポトーシス率およびBax,AQP4mRNAおよび蛋白質発現は,有意に減少した(P<0.05)。AQP4はmiR-29a-3pの標的遺伝子である。miR-29a-3pの過剰発現とAQP4発現の抑制は,PC12細胞の生存率とBcl-2発現を有意に増加させ(P<0.05),アポトーシス率とBax蛋白質レベルを減少させた(P<0.05)。miR-29a-3p発現の抑制はAβ1-42損傷PC12細胞の生存、Bcl-2蛋白レベルに対する促進作用、及びメチルアンドロカルピンの逆転による細胞アポトーシス、Baxタンパク発現に対する抑制作用を逆転した。【結語】miR-29a-3p/AQP4は,Aβ1-42によるPC12細胞の損傷を抑制し,細胞生存を促進し,アポトーシスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】