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J-GLOBAL ID:202002257693495474   整理番号:20A2576961

インターロイキン4受容体αサブユニット欠損は腸粘膜バリア機能の増強を通してin vivoでマウス腸炎症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-4 Receptor α Subunit Deficiency Alleviates Murine Intestinal Inflammation In Vivo Through the Enhancement of Intestinal Mucosal Barrier Function
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  ページ: 573470  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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上皮バリア機能の障害は炎症性腸疾患のような慢性腸炎症を引き起こす。いくつかの研究は,インターロイキン(IL)-4およびIL-13のようなTh2サイトカインが腸バリア機能の調節に重要な役割を果たすことを報告した。しかし,腸炎症におけるIL-4受容体αサブユニット(IL-4Rα)の正確な役割は不明である。したがって,実験的大腸炎モデルを用いて,腸炎症におけるIL-4Rαの役割を調べた。IL-4Rα欠損(IL-4Rα-/-)マウスとそれらの同腹性野生型(WT)マウスを用いた。実験大腸炎は,7日間飲料水に3%デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)を投与して誘導した。DSSによる治療は,WT大腸炎マウスにおける体重減少,疾患活性指数の増加,および組織学的異常を引き起こし,その全てはIL-4Rα-/-大腸炎マウスにおいて有意に減弱した。結腸粘膜における好中球浸潤は,WT大腸炎マウスと比較してIL-4Rα-/-大腸炎マウスにおいて減少した。NADPHオキシダーゼ1発現および活性酸素種産生は,IL-4Rα-/-マウスの結腸で増加した。さらに,DSS処理による腸透過性の上昇は,IL-4Rα-/-大腸炎マウスにおいて抑制された。これらの結果は,IL-4Rα-/-マウスがDSS誘発大腸炎に対する感受性低下を示すことを証明した。本知見は,IL-4Rα欠損がNADPHオキシダーゼ1依存性活性酸素種産生のアップレギュレーションを介して腸粘膜バリア機能を増強し,それにより腸炎症の発生を抑制することを示唆する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 

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