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J-GLOBAL ID:202002257781476783   整理番号:20A2102143

NSCLCにおけるARL4Cの発現とEGFR-TKI耐性における役割【JST・京大機械翻訳】

Expression of ARL4C in Non-small Cell Lung Cancer and Its Role in EGFR-TKI Resistance
著者 (9件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 498-503  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2526A  ISSN: 1000-8578  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:非小細胞肺癌におけるARL4Cの発現と臨床病理特徴との関係及びEGFR-TKI薬剤耐性における作用を検討する。方法:63例のNSCLC患者の癌組織と癌周囲組織を収集し、qRT-PCR法でARL4Cの発現を測定し、その臨床病理特徴との関係を分析した。qRT-PCRとWesternblot法を用いて、ARL4Cの各細胞株における発現を測定し、MTSで細胞活性及びIC50の変化を測定し、Transwell浸潤実験にてARL4C発現の変化による細胞浸潤能力への影響を測定した。【結果】NSCLCにおけるARL4C発現は,隣接組織(P<0.05)のそれより低く,その発現レベルは,リンパ節転移,TNM病期,および肺膜浸潤と密接に関連した(P<0.05)。TKI耐性細胞株HCC827/ERにおけるARL4CのmRNAおよび蛋白質発現レベルは,対照細胞株HCC827に比して有意に低かった(P<0.05)。ARL4C過剰発現細胞株HCC827/ER/ARL4C-OEIC50は有意に減少し(P<0.05),Transwell分析の結果,ARL4Cを過剰発現すると肺癌細胞の浸潤能が抑制された(P<0.05)。【結論】ARL4Cの異常発現は,NSCLCのリンパ節転移,TNM病期,および肺膜浸潤と密接に関連する。ARL4Cの過剰発現は,EGFR-TKI薬物に対する非小細胞肺癌細胞の感受性を改善し,非小細胞肺癌細胞の浸潤能力を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (4件):
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