抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:急性心筋虚血患者の血液サンプルを測定し、急性心筋虚血におけるプラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1(PAI-1)の変化及びマイクロRNA(miRNA、miR)-30bの作用及び機序を検討する。方法:2016年1月から2019年7月までに、洛陽センター病院の42例の急性心筋虚血患者の血液サンプルを採集し、同期42例の健康診断ボランティアの血液サンプルを対照群とした。血液試料のPAI-1とmiR-30b発現変化をリアルタイム定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR),酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)で検出した。統計ソフトウェアSPSS18.0を用いて,One-wayANOVAを多群計量データに採用し,LSDとSNK法を採用して,分散が不揃いとき,Tamhane’sT2またはDunnett’sT3法を用いた。【結果】急性心筋虚血群(3.49±0.52対1.00±0.12,t=2.962,P<0.05)におけるPAI-1のmRNA発現は,有意に増加した(3.49±0.52対1.00±0.12)(t=2.962,P<0.05)。PAI-1の蛋白質発現は,(1.71±0.36対1.00±0.14)であり,有意差があった(t=1.935,P<0.05)。(0.48±0.09対1.00±0.12)(t=-2.023,P<0.05)。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験は,miR-30bmicsとpmiR-REPORT-wildtypeルシフェラーゼレポータープラスミドの共トランスフェクション後に,蛍光値が有意に低下した(0.29±0.03対1.00±0.09)ことを示した。統計的有意差が認められた(t=3.194,P<0.05)。miR-30bmicsとpmiR-REPORT-mutantの共トランスフェクション後,蛍光値の変化(0.77±0.81対1.00±0.09)に有意差はなかった(t=-0.512,P>0.05)。miR-30bは標的遺伝子PAI-1mRNAの3’端非コード領域(3’UTR)種子領域に結合することを示した。結論:急性心筋虚血患者の血液中PAI-1発現は明らかに上方制御され、線溶亢進が出現し、その増強はmiR-30bのダウンレギュレーションと関係がある可能性があり、miR-30bはPAI-1の調節を通じて急性心筋虚血の病理過程に関与するかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】