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J-GLOBAL ID:202002258195270121   整理番号:20A0225757

BifidobacteriumはNF-κBおよびp38MAPK経路を介してCaco-2細胞におけるTNF-α誘導炎症反応において保護的役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

Bifidobacterium plays a protective role in TNF-α-induced inflammatory response in Caco-2 cell through NF-κB and p38MAPK pathways
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巻: 464  号: 1-2  ページ: 83-91  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0452B  ISSN: 0300-8177  CODEN: MCBIB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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川崎病は,免疫媒介急性,全身性血管炎であり,開発された世界の小児における後天性心疾患の主要な原因である。Bifidobacterium(BIF)はヒトおよび多くの哺乳類の腸における優勢細菌の1つであり,腸内細菌叢障害を調節することができる。Caco-2細胞単層を,腸粘膜バリアシステムの破壊を誘発するために,10ng/mlで24時間,腫瘍壊死因子-α(TNF-α)で処理した。細胞生存率は,細胞計数キット-8分析を通して検出された。細胞アポトーシスをフローサイトメトリーにより測定し,アポトーシス関連蛋白質の発現もウェスタンブロット法により検出した。炎症性サイトカインインターロイキン-6(IL-6)とIL-8のレベルは,それぞれELISA,ウェスタンブロット法とqRT-PCRを通して検出された。経上皮電気抵抗(TEER)アッセイを行い,腸粘膜のバリア機能を評価した。細胞オートファジーとNF-κBおよびp38MAPK経路関連蛋白質をウェスタンブロット法により調べた。TNF-α処理がない場合,細胞生存率とアポトーシスは有意な変化を示さなかった。TNF-αは細胞生存率を低下させ,細胞アポトーシスを増加させ,BIF処理はTNF-α誘導変化を軽減した。次に,BIF処理がIL-6およびIL-8のTNF-α誘導過剰発現を効果的に抑制することを見出した。さらに,TEER分析の結果は,TNF-αによって破壊された腸粘膜のバリア機能が,BIF処理によって効果的に回復されたことを示した。加えて,TNF-α誘導自食作用も,BIFにより抑制された。さらに,TNF-α活性化NF-κBおよびp38MAPKシグナル経路も,BIF,SN50およびSB203580によってブロックされた。本研究は,BIFがNF-κB及びp38MAPK経路を介してCaco-2細胞におけるTNF-α誘導炎症応答において保護的役割を果たすことを明らかにした。Copyright 2019 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

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