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J-GLOBAL ID:202002258234352299   整理番号:20A1273987

側頭葉てんかんの慢性モデルにおける乳酸デヒドロゲナーゼAのアップレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of lactate dehydrogenase A in a chronic model of temporal lobe epilepsy
著者 (6件):
資料名:
巻: 61  号:ページ: e37-e42  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0368A  ISSN: 0013-9580  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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薬剤耐性てんかんに対してはケトン食療法が有効である。その抗てんかん効果は乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)と関連しているので,LDH酵素を標的とすることにより薬物開発が可能である。げっ歯類モデルにおける発作はLDHを阻害することにより抑制される;しかし,脳のLDHが発作により変化するかどうかは不明である。本研究では,側頭葉てんかんの慢性モデルにおけるLDHサブユニット(LDHAとLDHB)の発現を調べた。そこでは,発作がマウス海馬へのka酸の微量注入により誘導された。ウエスタンブロット分析を用いて,LDHA発現は慢性発作モデルの海馬で増加したが,LDHB発現は増加しないことを見出した。海馬の乳酸レベルもこの発作モデルで増加し,LDH酵素活性の上昇を示唆した。さらに,LDHAの阻害は,慢性発作モデルにおいてin vivoで自発発作性放電を抑制した。結論として,著者らの結果は,慢性発作がLDHAを増加させ,逆にLDHAの阻害が発作を抑制することを示し,新しい抗てんかん薬の開発のための分子標的としてLDHAを支持する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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