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J-GLOBAL ID:202002258364253534   整理番号:20A1689906

メラトニンは酸化ストレスおよび血管平滑筋細胞損失のSIRT1依存性調節を介して胸部大動脈瘤および解離から保護する【JST・京大機械翻訳】

Melatonin protects against thoracic aortic aneurysm and dissection through SIRT1-dependent regulation of oxidative stress and vascular smooth muscle cell loss
著者 (20件):
資料名:
巻: 69  号:ページ: e12661  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2656A  ISSN: 0742-3098  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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メラトニンは複数の血管疾患における内因性保護分子として機能するが,胸部大動脈瘤および解離(TAAD)および基礎となる機構に対するその影響は報告されていない。本研究では,TAADマウスモデルをβ-アミノプロピオニトリルフマル酸塩(BAPN)により成功裏に誘導した。メラトニン処理はTAADの悪化を著しく予防し,発生率の低下,動脈瘤拡張および血管剛性の改善,大動脈形態の改善,およびエラスチン分解,マクロファージ浸潤およびマトリックスメタロプロテイナーゼ発現の阻害により証明された。さらに,メラトニンは酸化ストレス損傷と血管平滑筋細胞(VSMC)損失を鈍化した。特に,BAPNはマウス大動脈のSIRT1発現および活性の低下を誘導したが,メラトニン処理はそれを逆転させた。さらなる機構的研究は,SIRT1シグナル伝達の遮断がTAADに対するメラトニンのこれらの有益な効果を部分的に阻害することを示した。さらに,メラトニン受容体はこの現象に関与した。本研究は,メラトニンが,受容体依存性様式でSIRT1シグナル伝達の活性化を介して酸化ストレスとVSMC損失を減らすことによりTAADに対して治療効果を発揮することを報告し,TAADの新しい治療戦略を示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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循環系の基礎医学 
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