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J-GLOBAL ID:202002258622050782   整理番号:20A2208491

ベタインは多発性硬化症のクプリゾンマウスモデルにおいてエピジェネティック制御を回復し,ニューロンミトコンドリアを支持する【JST・京大機械翻訳】

Betaine restores epigenetic control and supports neuronal mitochondria in the cuprizone mouse model of multiple sclerosis
著者 (12件):
資料名:
巻: 15  号:ページ: 871-886  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5845A  ISSN: 1559-2294  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ABSTRACT:メチオニン代謝は多発性硬化症(MS)で調節不全である。メチルドナーベタインは,リジン4(H3K4me3)とミトコンドリア障害でトリメチル化されたヒストンH3のレベルの変化と関連するMS脳で枯渇する。MSのクプリゾンマウスモデルにおけるこの枯渇ベタイン置換の影響を調べた。ベタインによる補給は,クプリゾンマウスにおけるエピジェネティック制御を回復させ,神経学的障害を緩和した。ベタインはメチル化能(SAM/SAH比),H3K4me3のレベルを増加させ,ニューロン呼吸を促進し,軸索損傷を抑制した。メチルドナーベタインとベタインホモシステインメチルトランスフェラーゼ(BHMT)酵素は,エピジェネティック制御を修復し,神経保護転写プログラムを活性化するために核で作用できることを示した。ChIP-seqデータは,BHMTがクロマチンに作用し,SAM/SAH比とヒストンメチルトランスフェラーゼ活性を局所的に増加させ,H3K4me3を増加させ,神経エネルギーを支持する遺伝子発現を活性化することを示唆する。これらのデータは,メチルドナーベタインがミトコンドリア障害が軸索を損傷し,障害を引き起こすMSにおいて神経保護を提供することを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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蛋白質・ペプチド・アミノ酸の代謝と栄養  ,  酵素一般 

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