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J-GLOBAL ID：202002258817444774   整理番号：20A2126858

NLRP6はGRP78ユビキチン化を介して胃癌増殖を抑制する【JST・京大機械翻訳】

NLRP6 suppresses gastric cancer growth via GRP78 ubiquitination

著者 (9件)： Wang Xinyue (Department of Gastroenterology, Fengxian Hospital, Anhui University of Science and Technology, Shanghai 201499, PR China) ,  Wu Xuewen (Department of Gastroenterology, Fengxian Hospital, Anhui University of Science and Technology, Shanghai 201499, PR China) ,  Wang Qingqing (Department of Gastroenterology, Fengxian Hospital, Southern Medical University, Shanghai 201499, PR China) ,  Wang Qingqing (Department of Gastroenterology, Shanghai Sixth People’s Hospital (South), Shanghai Jiaotong University, Shanghai 201499, PR China) ,  Zhang Yue (Department of Gastroenterology, Fengxian Hospital, Anhui University of Science and Technology, Shanghai 201499, PR China) ,  Wang Chunmei (Department of Gastroenterology, Fengxian Hospital, Southern Medical University, Shanghai 201499, PR China) ,  Wang Chunmei (Department of Gastroenterology, Shanghai Sixth People’s Hospital (South), Shanghai Jiaotong University, Shanghai 201499, PR China) ,  Chen Jinlian (Department of Gastroenterology, Fengxian Hospital, Southern Medical University, Shanghai 201499, PR China) ,  Chen Jinlian (Department of Gastroenterology, Shanghai Sixth People’s Hospital (South), Shanghai Jiaotong University, Shanghai 201499, PR China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 395  号： 1  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Nod様受容体ピリンドメイン含有蛋白質6(NLRP6)は,先天性免疫,宿主防御および腫瘍形成において鍵となる役割を果たす。著者らの以前の研究は,胃癌におけるNLRP6の腫瘍抑制因子の役割を示した。本研究では,Flag標識免疫沈降アッセイと液体クロマトグラフィー/質量分析に基づくプロテオミクス分析によるNLRP6の相互作用蛋白質を調べた。熱ショック蛋白質である78kDaグルコース調節蛋白質(GRP78)をNLRP6の相互作用蛋白質として同定した。GRP78へのNLRP6の結合はPyrinドメインを通して,GRP78の基質結合ドメイン(SBD)ドメインはNLRP6との相互作用に関与した。NLRP6過剰発現は,胃癌細胞におけるGRP78のポリユビキチン化を増強した。GRP78の過剰発現は,胃癌細胞増殖,細胞周期進行,細胞アポトーシス,移動およびサイクリンD1発現におけるNLRP6過剰発現の効果を消失させた。GRP78ノックダウンは細胞増殖と細胞周期進行に対するNLRP6ノックダウンの効果を逆転させた。NLRP6発現はヒト胃組織におけるGRP78発現と負に相関した。腫瘍性分析は,GRP78がin vivoで胃癌細胞増殖でNLRP6の機能を仲介することを示した。サイクリンD1発現を阻害できるON-013100は,NLRP6のより低いレベルのそれらよりNLRP6の高レベルで胃癌細胞の異種移植を治療するのに有効ではなかった。結論として,この研究は,NLRP6がGRP78のユビキチン化を促進することにより,胃癌細胞増殖に対し阻害効果を発揮することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  ヒト ,  結合部位 ,  細胞増殖 ,  細胞周期 ,  免疫沈降反応 ,  異種移植 ,  *胃腫瘍 ,  アポトーシス ,  腫瘤形成 ,  プロテオミクス ,  *ユビキチン化 ,  サイクリンD1
準シソーラス用語： *GRP78 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： NLRP6 ,  GRP78 ,  細胞周期 ,  胃癌

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (4件)： GRP78 ,  ユビキチン化 ,  胃癌 ,  増殖