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J-GLOBAL ID:202002259375780694   整理番号:20A0142282

NK細胞への提示細胞由来の無傷IL-15Rα-IL-15複合体のトランスエンドサイトーシスは増殖のシグナル伝達を好む【JST・京大機械翻訳】

Trans-endocytosis of intact IL-15Rα-IL-15 complex from presenting cells into NK cells favors signaling for proliferation
著者 (12件):
資料名:
巻: 117  号:ページ: 522-531  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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インターロイキン15(IL-15)は,ナチュラルキラー(NK)細胞の生存と増殖のための必須のサイトカインである。IL-15受容体(IL-15Rα)のα鎖に結合したIL-15を発現する細胞によるトランス提示を介してIL-15はIL-2受容体のβ及び共通γ(γ_c)鎖ヘテロ二量体によるシグナル伝達を活性化する。ここでは,膜結合IL-15Rα-IL-15複合体がトランス-エンドサイトーシスを介して細胞からNK細胞へ移動し,リボソーム蛋白質S6およびNK細胞増殖のリン酸化に寄与することを示した。可溶性または表面結合IL-15Rα-IL-15複合体とのNK細胞相互作用は,S6リン酸化を刺激するために必要とされるよりはるかに低い複合体の濃度または密度でStat5リン酸化およびNK細胞生存をもたらした。この効率的応答にもかかわらず,Stat5リン酸化は,トランス提示細胞からのメタロプロテアーゼ誘導IL-15Rα-IL-15放出の阻害後に減少したが,S6リン酸化は影響を受けなかった。逆に,小GTPアーゼTC21のサイレンシングまたはドミナントネガティブTC21の発現によるトランス-エンドサイトーシスの阻害は,S6燐酸化を低下させたが,Stat5燐酸化はしなかった。従って,膜結合IL-15Rα-IL-15のトランス-エンドサイトーシスはIL-2には与えられないNK細胞を調節する様式を提供し,可溶性IL-15による活性化とは異なる。これらの結果はNK細胞の厳密なIL-15依存性を説明し,受容体-リガンド相互作用が起こる細胞コンパートメントが機能的結果にどのように影響するかを説明する。Copyright 2020 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  生物学的機能  ,  酵素一般  ,  細胞生理一般 

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